目的本研究主要探讨大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管形成现象,探讨外周血CD34+细胞和脑组织AC133抗原在新血管形成中的作用。方法将成年SD雄性大鼠随机分为:1.正常组,2.假手术组,3.动物模型组。分别取缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h、3d、4d、7d、14d、28d共11个观察点。取前10个观察点外周血标本,采用流式细胞术检测单个核CD34+细胞平均荧光强度。采用免疫组化染色法检测48h、3d、4d、7d脑组织AC133抗原表达。对28d组进行脑血管荧光分布面积的检测。每个观察点5只大鼠,共65只大鼠,根据神经功能计分纳入实验。结果1.脑缺血再灌注28d梗死半球半暗带区域的血管荧光总面积较非梗死半球相似区域增加24.79%。2.大鼠脑缺血/再灌注3d外周血单个核CD34+细胞平均荧光强度明显降低,直到7d。14d恢复到基线水平。3.AC133抗原在再灌注4d梗死半球半暗带区域的血管内皮细胞表达阳性,3d、7d组无阳性表达。结论本研究证实大鼠脑缺血28天梗死半球半暗带区域的血管面积较非梗死半球增大。研究提示循环CD34+干细胞和AC133+细胞可能参与脑缺血损伤的血管修复和新血管形成。