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【摘 要】目的：探讨短暂性脑缺血发作（TIA）的临床特点和治疗方法。方法：回顾性分析我院25例TIA患者的临床表现、诊断和治疗效果。结果：25例病人经上述治疗方案治疗2-3d 后，23例TIA症状完全控制，1例症状仍有发作，1例行颈动脉内膜切除术后，症状均得到控制。结论：积极治疗病因、减少及预防复发、保护脑功能，对短期内频繁出现的TIA应给予有效干预措施，防止其进展为脑梗死至关重要。
【关键词】短暂性脑缺血发作（TIA）；肝素钠泵；抗凝
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0484-01
短暂性脑缺血发作是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次犯病的时间持续不久，通常是数秒钟、数分钟或数小时等，最长不超过24小时。往往因症状来得快，消失也快，恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上，TIA症状虽轻，但后果严重，如不及时治疗，据统计，约有25%～40%患者，在5年内将产生严重的脑梗塞，而威胁病人生命。而脑梗塞的病人中的1/3～2/3曾经发生过短暂性脑缺血发作。 因此，临床上正确的处理TIA对预防脑梗死有重要的意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院神经内科收治25例TIA病人，男15例，女10例，年龄26-73岁，平均3岁。高血压13例，糖尿病12例，高脂血症5例，冠心病2例，房颤2例，颈椎病3例，风湿性心脏病1例，吸烟9例，有酗酒史10例。
1.2 临床表现 颈内动脉系统TIA共18例，表现为短暂性单肢或偏侧无力，面部、单个肢体或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状；椎基底动脉系统TIA7例，表现为眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑神经和小脑症状，眩晕常伴有恶心、呕吐，无耳鸣。
1.3 治疗方法
1.3.1 抗凝治疗 对反复发作的患者，尤其是有心源性栓子来源的可能时，可用出血并发症较少的低分子肝素4000～7000U，腹壁皮下注射，每日1～2次，连用10日。
1.3.2 抗血小板聚集治疗 对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林（75～150mg/d），如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷（75mg/d）。若无其他心源性栓塞的高度风险，窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物。
1.3.3 扩张血管治疗 用培他司汀20mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1次，连用7～10日。
1.3.4 钙离子拮抗剂 选用尼莫地平20～40mg口服，每日3次。
1.3.5 中药活血化瘀治疗 常用丹参、红花、三七等
1.3.6 手术治疗 经血管造影证实颅外颈内动脉粥样硬化引起管腔严重狭窄（75%以上），并伴反复TIA者，可通过血管内介入手段，扩张血管狭窄部位和置入血管内支架，使脑血流保持通畅，可改善TIA症状。
1.3.7 病因治疗 积极寻找TIA的病因，针对病因进行治疗室防止TIA再发的关键。
2 结果
25例病人经上述治疗方案治疗2-3d 后，23例TIA症状完全控制，1例症状仍有发作，1例行颈动脉内膜切除术后，症状均得到控制。
3 讨论
短暂性脑缺血发作（TIA）是各种病因引起的急性、缺血性、局炤性脑功能障碍，临床表现为突发短暂性、可逆性神经功能缺失。TIA的病因和发病机制尚未完全明确，主要相关原因有：①微栓塞：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。②脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。③脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。④颈部动脉扭曲、过长、打结、狭窄或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
TIA是缺血性卒中最重要的独立危险因素。需与癫痫、偏头痛先兆、低血糖、多发性硬化等疾病加与区别。1995年第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准如下：①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～1次，多者数十次。多于动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱症状。②可表现为颈内动脉系统或椎基底动脉系统的症状和体征。③每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失[1]。TIA是急性脑血管病的一个特殊类型，1951年由美国神经病学家Fisher[2]首先提出，随着彩超多普勒、螺旋CT、MRI在临床上的应用，人们对TIA有了更清晰的认识。积极得当的治疗TIA，可以有效的预防脑梗死的发生。
参考文献：
[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996 ，29 ： 379-380.
[2] Fisher M. Occlusion of t he internal carotid artery[J]. Arch Neural psychiat ，1951 ，65 ：346-377.
【关键词】短暂性脑缺血发作（TIA）；肝素钠泵；抗凝
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0484-01
短暂性脑缺血发作是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次犯病的时间持续不久，通常是数秒钟、数分钟或数小时等，最长不超过24小时。往往因症状来得快，消失也快，恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上，TIA症状虽轻，但后果严重，如不及时治疗，据统计，约有25%～40%患者，在5年内将产生严重的脑梗塞，而威胁病人生命。而脑梗塞的病人中的1/3～2/3曾经发生过短暂性脑缺血发作。 因此，临床上正确的处理TIA对预防脑梗死有重要的意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院神经内科收治25例TIA病人，男15例，女10例，年龄26-73岁，平均3岁。高血压13例，糖尿病12例，高脂血症5例，冠心病2例，房颤2例，颈椎病3例，风湿性心脏病1例，吸烟9例，有酗酒史10例。
1.2 临床表现 颈内动脉系统TIA共18例，表现为短暂性单肢或偏侧无力，面部、单个肢体或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状；椎基底动脉系统TIA7例，表现为眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑神经和小脑症状，眩晕常伴有恶心、呕吐，无耳鸣。
1.3 治疗方法
1.3.1 抗凝治疗 对反复发作的患者，尤其是有心源性栓子来源的可能时，可用出血并发症较少的低分子肝素4000～7000U，腹壁皮下注射，每日1～2次，连用10日。
1.3.2 抗血小板聚集治疗 对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林（75～150mg/d），如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷（75mg/d）。若无其他心源性栓塞的高度风险，窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物。
1.3.3 扩张血管治疗 用培他司汀20mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1次，连用7～10日。
1.3.4 钙离子拮抗剂 选用尼莫地平20～40mg口服，每日3次。
1.3.5 中药活血化瘀治疗 常用丹参、红花、三七等
1.3.6 手术治疗 经血管造影证实颅外颈内动脉粥样硬化引起管腔严重狭窄（75%以上），并伴反复TIA者，可通过血管内介入手段，扩张血管狭窄部位和置入血管内支架，使脑血流保持通畅，可改善TIA症状。
1.3.7 病因治疗 积极寻找TIA的病因，针对病因进行治疗室防止TIA再发的关键。
2 结果
25例病人经上述治疗方案治疗2-3d 后，23例TIA症状完全控制，1例症状仍有发作，1例行颈动脉内膜切除术后，症状均得到控制。
3 讨论
短暂性脑缺血发作（TIA）是各种病因引起的急性、缺血性、局炤性脑功能障碍，临床表现为突发短暂性、可逆性神经功能缺失。TIA的病因和发病机制尚未完全明确，主要相关原因有：①微栓塞：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。②脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。③脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。④颈部动脉扭曲、过长、打结、狭窄或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
TIA是缺血性卒中最重要的独立危险因素。需与癫痫、偏头痛先兆、低血糖、多发性硬化等疾病加与区别。1995年第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准如下：①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～1次，多者数十次。多于动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱症状。②可表现为颈内动脉系统或椎基底动脉系统的症状和体征。③每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失[1]。TIA是急性脑血管病的一个特殊类型，1951年由美国神经病学家Fisher[2]首先提出，随着彩超多普勒、螺旋CT、MRI在临床上的应用，人们对TIA有了更清晰的认识。积极得当的治疗TIA，可以有效的预防脑梗死的发生。
参考文献：
[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996 ，29 ： 379-380.
[2] Fisher M. Occlusion of t he internal carotid artery[J]. Arch Neural psychiat ，1951 ，65 ：346-377.