目的　研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染胃黏膜病变的多基因表达和细胞生物学行为。方法　 327例患者经胃镜及手术的胃黏膜病变标本，应用免疫组化染色法，检测p53、p16、bcl-2和环氧合酶同工酶-2(COX-2)蛋白的表达。Hp感染由快速尿素酶试验结合组织学检查/14C尿素呼气试验而确立。66例伴肠化和/或异型增生患者的标本作细胞图像分析。结果　 p53在胃癌中的阳性表达率显著高于异型增生组(P＜0.05)。在Hp阳性慢性萎缩性胃炎、肠化或异型增生组，p16表达均显著低于Up阴性组(P＜0.05，P＜0.01)，在Hp阳性肠化或异型增生组，bcl-2或COX-2的表达显著高于Hp阴性组(P＜0.05)。细胞图像分析表明：Hp阳性肠化和/或异型增生组，大部分参数的均数都显著高于Hp阴性组(P＜0.05，P＜0.01)。结论　 p16、bcl-2和COX-2基因在胃癌早期发生发展过程中起重要作用，并与Hp感染有一定关系。在胃肿瘤发生中，p53基因变化为较晚期事件，与Hp感染无明显关系。Hp感染的胃癌前病变具有更多的恶性肿瘤生物学行为。