【摘 要】
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为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制,采用SD大鼠失血性休克+气管内滴入内毒素(LPS)的二次打击模型.分别用HSH和乳酸林
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为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制,采用SD大鼠失血性休克+气管内滴入内毒素(LPS)的二次打击模型.分别用HSH和乳酸林格液(RL)复苏大鼠,复苏后1、2、4h处死动物,流式细胞仪检测中性粒细胞(PMN)上CD11b的表达;支气管肺泡灌洗液计数PMN;Bradly 改良法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以反映肺总的PMN浸润.结果显示,HSH组同RL组比较,各时间点PMN表达的CD11b显著下降(P<0.01),BALF中PMN减少,肺
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