论文部分内容阅读
高血压肾损害,又称为高血压肾硬化,是引起终末期肾病的主要原因之一。及时发现高血压肾损害,积极采取干预措施,才能有效延缓疾病的进展,减少终末期肾病的发生。实验室检查是诊断肾病的重要手段,本文就高血压肾损害的实验室检查做一总结,旨在帮助临床医生和全科医生认识高血压肾损害实验室检查的特点,及时做出正确诊断。
尿微量白蛋白
尿常规检查尿蛋白阴性,而尿微量白蛋白测定阳性,即尿微量白蛋白增多,是早期高血压肾损害的一个敏感指标。目前检测微量白蛋白尿的方法有3种:(1)收集24小时尿,测24小时总白蛋白排泄量;(2)收集夜间8小时尿,计算单位时间尿白蛋白排泄率;(3)随机尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)。其中最理想的方法是留取24小时尿标本,但因留取困难,实际应用受到限制。随机尿测定ACR是目前最常用、最易行的方法。需要注意的是,由于尿白蛋白排泄量受许多因素的影响,变化很大,故而一次检查结果异常,可能并无意义,应在半年内连续测定3次,其中有2次以上符合微量白蛋白尿的诊断标准,方有诊断价值。
尿β2微球蛋白
尿β2微球蛋白分子量为11 800 d,为小分子蛋白质,经肾小球自由滤过,绝大部分在近端肾小管被重吸收,是反映近端肾小管重吸收功能的敏感指标。正常情况下尿中含量极微,<0.2 μg/ml。如血中含量正常,尿中含量增多,则可说明近端肾小管重吸收功能受损。高血压患者在肾脏损伤早期可出现缺血性肾小管病变,尿中β2微球蛋白排出增加。
尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷(NAG)酶
肾小管和尿路上皮细胞含NAG酶,高血压肾损伤时尿排出量可增高。
尿常规
高血压肾损害继续发展可出现显性蛋白尿,即尿常规检查就可呈现尿蛋白阳性。临床上蛋白尿可用定性和定量两种方式表示。定性按照蛋白尿的轻、中、重程度用(+~++++)表示;定量一般以24小时尿蛋白定量为标准,<1 g/24 h为少量蛋白尿,>3.5 g/24 h 为大量蛋白尿 ,介于两者之间者为中等量蛋白尿。这两种蛋白尿表示方法中以定量法为准。高血压肾损害出现显性蛋白尿时一般是轻至中度(+~++),24小时尿蛋白定量一般不超过1.5~2 g,但也有出现大量蛋白尿的报告,一般发生在恶性高血压患者。
高血压肾损害尿沉渣镜检有形成分(如红细胞、白细胞、透明管型、颗粒管型等)很少,如出现较明显的有形成分增多,则应怀疑是否为其他原因,如肾小球肾炎等引起的尿检异常,而非高血压肾损害所致。
尿比重及尿渗透压
尿比重及尿渗透压可反映肾小管的浓缩功能。高血压肾损害时肾小管发生缺血性改变,尿浓缩功能出现减退,可出现固定低比重尿(每次尿比重均在1.010~1.015),尿渗透压降低[正常时,禁水8小时晨尿渗透压应>700~800 mOsm/(kg·H2O)]。
血液检查
高血压肾损害血清学检查无特异性。患者可能较易出现高尿酸血症,疾病进展到肾功能明显受损阶段时可出现氮质血症,血肌酐增高;肾性贫血相对可能较轻。但这些血液检查对高血压肾损害的诊断提示意义不大。
心脏检查
高血压病可出现心脏合并症,最常见的是高血压性左心室肥厚,可作为高血压肾损害诊断的参考。
胸部X线检查
可见主动脉,尤其是升、弓部迂曲延长,其升、弓或降部可扩张,有的可见心胸比率大于0.5,提示心脏受累,多由于左心室肥厚和扩大所致。
可出现左心室肥厚的心电图表现。
超声心动图
超声心动图较心电图更能准确、可靠地诊断左心室肥厚。高血压病时左心室肥厚多是对称性的,早期心排血量、左室射血分数可正常,但已出现左室顺应性减退;出现左心功能衰竭后,可发现左室、左房心腔扩大,左室壁收缩活动减弱。
眼底检查
高血压病可以引起眼底的血管和视网膜病变。血管病变包括动脉变细、扭曲,反光增强,交叉压迫以及动静脉比例下降。
相关链接
视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。高血压眼底病变可分为4级:Ⅰ级:视网膜动脉痉挛;Ⅱ级A:视网膜动脉轻度硬化;Ⅱ级B:视网膜动脉显著硬化;Ⅲ级:Ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出);Ⅳ级:Ⅲ级加视神经乳头水肿。测量视网膜中心动脉压可见增高。
临床上通过眼底镜观察视网膜动脉的变化,可以在一定程度上反映肾小动脉病变的程度。
高血压病患者,如病史较长,有持续性蛋白尿,同时有上述眼底病变,则提示肾脏病变可能为高血压肾损害。
病理检查
高血压肾损害的诊断主要基于临床表现,通常并不常规行肾脏穿刺活检进行病理证实。但是,当临床诊断困难时,则可行肾活检。
高血压肾损害的病理表现主要有:(1)血管病变,小动脉和微动脉管壁发生玻璃样变,引起管壁增厚、管腔狭窄;(2)肾小管间质病变,由于缺血引起肾小管萎缩,肾间质纤维化;(3)肾小球发生缺血性病变,表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷,毛细血管壁增厚,系膜基质增加,肾小球囊壁增厚,肾小球不同程度的硬化。
应该指出,小动脉玻璃样变的病因为高血压,但并不能鉴别高血压是原发还是继发。
综上所述,多种实验室检查可以提示患者存在高血压肾损害,但这些检查特异性大多不强,在临床工作中,我们应结合患者的高血压病史、家族史、临床表现及实验室检查综合分析,才有可能做出正确的诊断。
(编辑:邱静静)
尿微量白蛋白
尿常规检查尿蛋白阴性,而尿微量白蛋白测定阳性,即尿微量白蛋白增多,是早期高血压肾损害的一个敏感指标。目前检测微量白蛋白尿的方法有3种:(1)收集24小时尿,测24小时总白蛋白排泄量;(2)收集夜间8小时尿,计算单位时间尿白蛋白排泄率;(3)随机尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)。其中最理想的方法是留取24小时尿标本,但因留取困难,实际应用受到限制。随机尿测定ACR是目前最常用、最易行的方法。需要注意的是,由于尿白蛋白排泄量受许多因素的影响,变化很大,故而一次检查结果异常,可能并无意义,应在半年内连续测定3次,其中有2次以上符合微量白蛋白尿的诊断标准,方有诊断价值。
尿β2微球蛋白
尿β2微球蛋白分子量为11 800 d,为小分子蛋白质,经肾小球自由滤过,绝大部分在近端肾小管被重吸收,是反映近端肾小管重吸收功能的敏感指标。正常情况下尿中含量极微,<0.2 μg/ml。如血中含量正常,尿中含量增多,则可说明近端肾小管重吸收功能受损。高血压患者在肾脏损伤早期可出现缺血性肾小管病变,尿中β2微球蛋白排出增加。
尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷(NAG)酶
肾小管和尿路上皮细胞含NAG酶,高血压肾损伤时尿排出量可增高。
尿常规
高血压肾损害继续发展可出现显性蛋白尿,即尿常规检查就可呈现尿蛋白阳性。临床上蛋白尿可用定性和定量两种方式表示。定性按照蛋白尿的轻、中、重程度用(+~++++)表示;定量一般以24小时尿蛋白定量为标准,<1 g/24 h为少量蛋白尿,>3.5 g/24 h 为大量蛋白尿 ,介于两者之间者为中等量蛋白尿。这两种蛋白尿表示方法中以定量法为准。高血压肾损害出现显性蛋白尿时一般是轻至中度(+~++),24小时尿蛋白定量一般不超过1.5~2 g,但也有出现大量蛋白尿的报告,一般发生在恶性高血压患者。
高血压肾损害尿沉渣镜检有形成分(如红细胞、白细胞、透明管型、颗粒管型等)很少,如出现较明显的有形成分增多,则应怀疑是否为其他原因,如肾小球肾炎等引起的尿检异常,而非高血压肾损害所致。
尿比重及尿渗透压
尿比重及尿渗透压可反映肾小管的浓缩功能。高血压肾损害时肾小管发生缺血性改变,尿浓缩功能出现减退,可出现固定低比重尿(每次尿比重均在1.010~1.015),尿渗透压降低[正常时,禁水8小时晨尿渗透压应>700~800 mOsm/(kg·H2O)]。
血液检查
高血压肾损害血清学检查无特异性。患者可能较易出现高尿酸血症,疾病进展到肾功能明显受损阶段时可出现氮质血症,血肌酐增高;肾性贫血相对可能较轻。但这些血液检查对高血压肾损害的诊断提示意义不大。
心脏检查
高血压病可出现心脏合并症,最常见的是高血压性左心室肥厚,可作为高血压肾损害诊断的参考。
胸部X线检查
可见主动脉,尤其是升、弓部迂曲延长,其升、弓或降部可扩张,有的可见心胸比率大于0.5,提示心脏受累,多由于左心室肥厚和扩大所致。
可出现左心室肥厚的心电图表现。
超声心动图
超声心动图较心电图更能准确、可靠地诊断左心室肥厚。高血压病时左心室肥厚多是对称性的,早期心排血量、左室射血分数可正常,但已出现左室顺应性减退;出现左心功能衰竭后,可发现左室、左房心腔扩大,左室壁收缩活动减弱。
眼底检查
高血压病可以引起眼底的血管和视网膜病变。血管病变包括动脉变细、扭曲,反光增强,交叉压迫以及动静脉比例下降。
相关链接
视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。高血压眼底病变可分为4级:Ⅰ级:视网膜动脉痉挛;Ⅱ级A:视网膜动脉轻度硬化;Ⅱ级B:视网膜动脉显著硬化;Ⅲ级:Ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出);Ⅳ级:Ⅲ级加视神经乳头水肿。测量视网膜中心动脉压可见增高。
临床上通过眼底镜观察视网膜动脉的变化,可以在一定程度上反映肾小动脉病变的程度。
高血压病患者,如病史较长,有持续性蛋白尿,同时有上述眼底病变,则提示肾脏病变可能为高血压肾损害。
病理检查
高血压肾损害的诊断主要基于临床表现,通常并不常规行肾脏穿刺活检进行病理证实。但是,当临床诊断困难时,则可行肾活检。
高血压肾损害的病理表现主要有:(1)血管病变,小动脉和微动脉管壁发生玻璃样变,引起管壁增厚、管腔狭窄;(2)肾小管间质病变,由于缺血引起肾小管萎缩,肾间质纤维化;(3)肾小球发生缺血性病变,表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷,毛细血管壁增厚,系膜基质增加,肾小球囊壁增厚,肾小球不同程度的硬化。
应该指出,小动脉玻璃样变的病因为高血压,但并不能鉴别高血压是原发还是继发。
综上所述,多种实验室检查可以提示患者存在高血压肾损害,但这些检查特异性大多不强,在临床工作中,我们应结合患者的高血压病史、家族史、临床表现及实验室检查综合分析,才有可能做出正确的诊断。
(编辑:邱静静)