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高血压肾损害，又称为高血压肾硬化，是引起终末期肾病的主要原因之一。及时发现高血压肾损害，积极采取干预措施，才能有效延缓疾病的进展，减少终末期肾病的发生。实验室检查是诊断肾病的重要手段，本文就高血压肾损害的实验室检查做一总结，旨在帮助临床医生和全科医生认识高血压肾损害实验室检查的特点，及时做出正确诊断。
尿微量白蛋白
尿常规检查尿蛋白阴性，而尿微量白蛋白测定阳性，即尿微量白蛋白增多，是早期高血压肾损害的一个敏感指标。目前检测微量白蛋白尿的方法有3种：（1）收集24小时尿，测24小时总白蛋白排泄量；（2）收集夜间8小时尿，计算单位时间尿白蛋白排泄率；（3）随机尿白蛋白与尿肌酐的比值（ACR）。其中最理想的方法是留取24小时尿标本，但因留取困难，实际应用受到限制。随机尿测定ACR是目前最常用、最易行的方法。需要注意的是，由于尿白蛋白排泄量受许多因素的影响，变化很大，故而一次检查结果异常，可能并无意义，应在半年内连续测定3次，其中有2次以上符合微量白蛋白尿的诊断标准，方有诊断价值。
尿β2微球蛋白
尿β2微球蛋白分子量为11 800 d，为小分子蛋白质，经肾小球自由滤过，绝大部分在近端肾小管被重吸收，是反映近端肾小管重吸收功能的敏感指标。正常情况下尿中含量极微，＜0.2 μg/ml。如血中含量正常，尿中含量增多，则可说明近端肾小管重吸收功能受损。高血压患者在肾脏损伤早期可出现缺血性肾小管病变，尿中β2微球蛋白排出增加。
尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷（NAG）酶
肾小管和尿路上皮细胞含NAG酶，高血压肾损伤时尿排出量可增高。
尿常规
高血压肾损害继续发展可出现显性蛋白尿，即尿常规检查就可呈现尿蛋白阳性。临床上蛋白尿可用定性和定量两种方式表示。定性按照蛋白尿的轻、中、重程度用（+～++++）表示；定量一般以24小时尿蛋白定量为标准，＜1 g/24 h为少量蛋白尿，＞3.5 g/24 h 为大量蛋白尿 ，介于两者之间者为中等量蛋白尿。这两种蛋白尿表示方法中以定量法为准。高血压肾损害出现显性蛋白尿时一般是轻至中度（+～++），24小时尿蛋白定量一般不超过1.5～2 g，但也有出现大量蛋白尿的报告，一般发生在恶性高血压患者。
高血压肾损害尿沉渣镜检有形成分（如红细胞、白细胞、透明管型、颗粒管型等）很少，如出现较明显的有形成分增多，则应怀疑是否为其他原因，如肾小球肾炎等引起的尿检异常，而非高血压肾损害所致。
尿比重及尿渗透压
尿比重及尿渗透压可反映肾小管的浓缩功能。高血压肾损害时肾小管发生缺血性改变，尿浓缩功能出现减退，可出现固定低比重尿（每次尿比重均在1.010～1.015），尿渗透压降低［正常时，禁水8小时晨尿渗透压应＞700～800 mOsm/（kg·H2O）］。
血液检查
高血压肾损害血清学检查无特异性。患者可能较易出现高尿酸血症，疾病进展到肾功能明显受损阶段时可出现氮质血症，血肌酐增高；肾性贫血相对可能较轻。但这些血液检查对高血压肾损害的诊断提示意义不大。
心脏检查
高血压病可出现心脏合并症，最常见的是高血压性左心室肥厚，可作为高血压肾损害诊断的参考。
胸部X线检查
可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张，有的可见心胸比率大于0.5，提示心脏受累，多由于左心室肥厚和扩大所致。
可出现左心室肥厚的心电图表现。
超声心动图
超声心动图较心电图更能准确、可靠地诊断左心室肥厚。高血压病时左心室肥厚多是对称性的，早期心排血量、左室射血分数可正常，但已出现左室顺应性减退；出现左心功能衰竭后，可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。
眼底检查
高血压病可以引起眼底的血管和视网膜病变。血管病变包括动脉变细、扭曲，反光增强，交叉压迫以及动静脉比例下降。
相关链接
视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。高血压眼底病变可分为4级：Ⅰ级：视网膜动脉痉挛；Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化；Ⅱ级B：视网膜动脉显著硬化；Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变（出血或渗出）；Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿。测量视网膜中心动脉压可见增高。
临床上通过眼底镜观察视网膜动脉的变化，可以在一定程度上反映肾小动脉病变的程度。
高血压病患者，如病史较长，有持续性蛋白尿，同时有上述眼底病变，则提示肾脏病变可能为高血压肾损害。
病理检查
高血压肾损害的诊断主要基于临床表现，通常并不常规行肾脏穿刺活检进行病理证实。但是，当临床诊断困难时，则可行肾活检。
高血压肾损害的病理表现主要有：（1）血管病变，小动脉和微动脉管壁发生玻璃样变，引起管壁增厚、管腔狭窄；（2）肾小管间质病变，由于缺血引起肾小管萎缩，肾间质纤维化；（3）肾小球发生缺血性病变，表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷，毛细血管壁增厚，系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，肾小球不同程度的硬化。
应该指出，小动脉玻璃样变的病因为高血压，但并不能鉴别高血压是原发还是继发。
综上所述，多种实验室检查可以提示患者存在高血压肾损害，但这些检查特异性大多不强，在临床工作中，我们应结合患者的高血压病史、家族史、临床表现及实验室检查综合分析，才有可能做出正确的诊断。
（编辑：邱静静）
尿微量白蛋白
尿常规检查尿蛋白阴性，而尿微量白蛋白测定阳性，即尿微量白蛋白增多，是早期高血压肾损害的一个敏感指标。目前检测微量白蛋白尿的方法有3种：（1）收集24小时尿，测24小时总白蛋白排泄量；（2）收集夜间8小时尿，计算单位时间尿白蛋白排泄率；（3）随机尿白蛋白与尿肌酐的比值（ACR）。其中最理想的方法是留取24小时尿标本，但因留取困难，实际应用受到限制。随机尿测定ACR是目前最常用、最易行的方法。需要注意的是，由于尿白蛋白排泄量受许多因素的影响，变化很大，故而一次检查结果异常，可能并无意义，应在半年内连续测定3次，其中有2次以上符合微量白蛋白尿的诊断标准，方有诊断价值。
尿β2微球蛋白
尿β2微球蛋白分子量为11 800 d，为小分子蛋白质，经肾小球自由滤过，绝大部分在近端肾小管被重吸收，是反映近端肾小管重吸收功能的敏感指标。正常情况下尿中含量极微，＜0.2 μg/ml。如血中含量正常，尿中含量增多，则可说明近端肾小管重吸收功能受损。高血压患者在肾脏损伤早期可出现缺血性肾小管病变，尿中β2微球蛋白排出增加。
尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷（NAG）酶
肾小管和尿路上皮细胞含NAG酶，高血压肾损伤时尿排出量可增高。
尿常规
高血压肾损害继续发展可出现显性蛋白尿，即尿常规检查就可呈现尿蛋白阳性。临床上蛋白尿可用定性和定量两种方式表示。定性按照蛋白尿的轻、中、重程度用（+～++++）表示；定量一般以24小时尿蛋白定量为标准，＜1 g/24 h为少量蛋白尿，＞3.5 g/24 h 为大量蛋白尿 ，介于两者之间者为中等量蛋白尿。这两种蛋白尿表示方法中以定量法为准。高血压肾损害出现显性蛋白尿时一般是轻至中度（+～++），24小时尿蛋白定量一般不超过1.5～2 g，但也有出现大量蛋白尿的报告，一般发生在恶性高血压患者。
高血压肾损害尿沉渣镜检有形成分（如红细胞、白细胞、透明管型、颗粒管型等）很少，如出现较明显的有形成分增多，则应怀疑是否为其他原因，如肾小球肾炎等引起的尿检异常，而非高血压肾损害所致。
尿比重及尿渗透压
尿比重及尿渗透压可反映肾小管的浓缩功能。高血压肾损害时肾小管发生缺血性改变，尿浓缩功能出现减退，可出现固定低比重尿（每次尿比重均在1.010～1.015），尿渗透压降低［正常时，禁水8小时晨尿渗透压应＞700～800 mOsm/（kg·H2O）］。
血液检查
高血压肾损害血清学检查无特异性。患者可能较易出现高尿酸血症，疾病进展到肾功能明显受损阶段时可出现氮质血症，血肌酐增高；肾性贫血相对可能较轻。但这些血液检查对高血压肾损害的诊断提示意义不大。
心脏检查
高血压病可出现心脏合并症，最常见的是高血压性左心室肥厚，可作为高血压肾损害诊断的参考。
胸部X线检查
可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张，有的可见心胸比率大于0.5，提示心脏受累，多由于左心室肥厚和扩大所致。
可出现左心室肥厚的心电图表现。
超声心动图
超声心动图较心电图更能准确、可靠地诊断左心室肥厚。高血压病时左心室肥厚多是对称性的，早期心排血量、左室射血分数可正常，但已出现左室顺应性减退；出现左心功能衰竭后，可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。
眼底检查
高血压病可以引起眼底的血管和视网膜病变。血管病变包括动脉变细、扭曲，反光增强，交叉压迫以及动静脉比例下降。
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视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。高血压眼底病变可分为4级：Ⅰ级：视网膜动脉痉挛；Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化；Ⅱ级B：视网膜动脉显著硬化；Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变（出血或渗出）；Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿。测量视网膜中心动脉压可见增高。
临床上通过眼底镜观察视网膜动脉的变化，可以在一定程度上反映肾小动脉病变的程度。
高血压病患者，如病史较长，有持续性蛋白尿，同时有上述眼底病变，则提示肾脏病变可能为高血压肾损害。
病理检查
高血压肾损害的诊断主要基于临床表现，通常并不常规行肾脏穿刺活检进行病理证实。但是，当临床诊断困难时，则可行肾活检。
高血压肾损害的病理表现主要有：（1）血管病变，小动脉和微动脉管壁发生玻璃样变，引起管壁增厚、管腔狭窄；（2）肾小管间质病变，由于缺血引起肾小管萎缩，肾间质纤维化；（3）肾小球发生缺血性病变，表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷，毛细血管壁增厚，系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，肾小球不同程度的硬化。
应该指出，小动脉玻璃样变的病因为高血压，但并不能鉴别高血压是原发还是继发。
综上所述，多种实验室检查可以提示患者存在高血压肾损害，但这些检查特异性大多不强，在临床工作中，我们应结合患者的高血压病史、家族史、临床表现及实验室检查综合分析，才有可能做出正确的诊断。
（编辑：邱静静）