【摘 要】
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目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据.方法选用健康成年 Wistar大鼠 12只,雌雄不限
【机 构】
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辽宁省基础医学研究所,辽宁省沈阳市,110005本溪市中心医院检验科,辽宁省本溪市,117000;辽宁中医学院职业技术学院,解剖教研室,辽宁省沈阳市,110005;辽宁中医学院职业技术学院,诊断学教研
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目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据.方法选用健康成年 Wistar大鼠 12只,雌雄不限,按随机法选 9只为实验组 (注射盐酸哌替啶 ), 3只为正常对照组 (注射等量生理盐水 ).应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部.结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构.结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础.
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