论文部分内容阅读
【摘要】 目的：探讨高血压病肾脏损害的临床诊治。方法：选择我院2009年1月至2011年1月收治的高血压病肾脏损害的患者80例，明确诊断的基础上，对照组采用硝苯地平缓释片治疗，观察组采用非洛地平治疗，分析临床资料。结果：治疗前后两组收缩压和高血压比较差异有显著意义（P<0.05），治疗后组间比较无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较，治疗后尿ALB、β2-MG水平明显降低，观察组治疗后下降更为显著，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：对高血压肾脏损害进行明确诊断，并采取针对性的措施治疗，降低β2-MG和ALB的排泄，减少不良反应的发生率，以明显提高患者的生存质量。
【关键词】 高血壓病肾脏损害；诊断；治疗
肾脏是重要的对血压进行调节的器官，也是主要的高血压造成损害发生的靶器官之一。机体内肾素-血管紧张素系统（RAS）、电解质平衡、血容量均有肾脏担负着重要的调节作用。肾脏血管较为丰富，易受高血压的影响而损害。稳定的血压是由正常的肾功能维持的结果，一旦出现肾功能受损，高血压病情会加重，同时又会对肾脏加重损害，进而形成恶性循环，最重导致心、脑等重要脏器损害及肾功能不全。近年来研究显示，慢性肾功能不全患者病因为高血压造成肾损害而引发的人数在日益增多[1]。高血压病肾脏损害在我国已是危及高血压病患者生命的主要疾病之一，故临床做出明确诊断，并采取针对性措施进行治疗和预防，具有十分重要的意义。本次研究选择我院2009年1月至2011年1月收治的高血压病肾脏损害的患者80例，在明确诊断的基础上随机分为两组，对照组采用硝苯地平缓释片治疗，观察组采用非洛地平治疗，对两组临床结果进行回顾性比较分析，现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者80例，男32例，女48例，年龄43-73岁，平均（54.9±2.5）岁，病程2.4-11.5年，平均（5.4±2.7）年。
1.2 诊断标准 均符合高血压病于2003年WHO/ISH修订的诊断标准，患者未给予降压药时，舒张压≥90mmHg/收缩压≥140mmHg。患者有高血压即往病史，正服用降压药物，血压即使低于140/90mmHg，也可对高血压病做出诊断。均符合慢性肾脏病在2005年中国高血压防治指南中制定的诊断标准，肾小球滤过率<60ml(min·1.73m2)；和（或）肾脏病理检查或肾脏影像学检查异常；和（或）微量尿沉渣、尿蛋白异常。依据肾功能不全代偿期我国于1992年肾脏病专业组制定的标准，肌酐（Cr）133-177μmol/L。随机分为观察组和对照组，两组在性别、年龄、病程、实验室检查等一般资料上比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.3 纳入及排除标准备 纳入标准：符合上述诊断标准，年龄在40-75岁之间，尿酸和尿素酶正常或轻度受损，Cr<133μmol/L，尿β2-微球蛋白（MG）>0.156mg/L，血β2-MG>2.014mg/L，尿微量白蛋白（mAlb）>30mg/L。排除排准：舒张压≥110mmHg和（或）收缩压≥180mmHg；原发性肾病、继发性高血压及糖尿病患者及其他原因造成的肾损害者，孕妇哺乳期妇女、合并其他各系统原发性疾病者，不能正常用药者。
1.4 方法 观察组给予5mg非洛地平口服，1次/d，3个月为一疗程；对照组给予20mg硝苯地平缓释片口服，1次/d，3个月为一疗程。
1.5 观察指标 对两组治疗前后舒张压、收缩压、尿ALB、β2-MG水平进行观察比较。
1.6 统计学分析 采用SPSS13.0统计学软件，计量数据采用（x±s）表示，计数资料行X2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
治疗前后两组收缩压和高血压比较差异有显著意义（P<0.05），治疗后组间比较无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较，治疗后尿ALB、β2-MG水平明显降低，观察组治疗后下降更为显著，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。两组均未有严重并发症发生。
表1 两组治疗前后相关指标比较 （x±s）
3 讨论
高血压病患者病程持续5-7年，肾脏小动脉即会发生硬化改变，管腔狭窄、管壁增厚，肾实质继发缺血性损害，导致小动脉性良性肾硬化症，患者肾脏在出现尿素氮、血肌酐增高，尿蛋白阳性时，病变已进入失代偿期，较难逆转疾病临床情况。故对高血压肾损害早期发现并及时治疗具有十分重要的意义[2]。高血压肾损害病程进展中微量白蛋白为可靠指标。肾小球在正常时可有极小分子蛋白和小分子蛋白滤过，但肾小管重吸收了其中的较大部分，正常尿中仅有较大分子蛋白和极少量小分子[3]。持续高血压存在时，导致肾小管和肾小球滤过膜损伤，肾小球受损，白蛋白滤过增多，故肾小球是否受损主要评定指标为尿中微量白蛋白。β2-MG在肾小球受损时浓度升高。非洛地平在高血压病肾损害患者中应用，有增加肾脏血流量改变肾脏血流动力学的人用，进而增加了曲小管重吸收β2-MG和减少了白蛋白在肾小球的滤过，进而降低了β2-MG和ALB的排泄，减少了不良反应的发生率，对高血压肾损害起到了较佳的防治作用。
参考文献
[1] 中国高血压防治指南修订委员会，中国高血压防治指南[M]，北京：人民卫生出版社，2006；11．
[2] Gonzalez-Albarran O,Garcia Robles R,Ruilope LM.Therapeutic implications and new perspectives for essential hypertension and renal damage.Kidney Int,1998,68:S46-S50.
[3] Chobanian AV,Bakris GL,Black HR,et al.The seventh report of the joint national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure.JAMA,2003,289:2560-2572
【关键词】 高血壓病肾脏损害；诊断；治疗
肾脏是重要的对血压进行调节的器官，也是主要的高血压造成损害发生的靶器官之一。机体内肾素-血管紧张素系统（RAS）、电解质平衡、血容量均有肾脏担负着重要的调节作用。肾脏血管较为丰富，易受高血压的影响而损害。稳定的血压是由正常的肾功能维持的结果，一旦出现肾功能受损，高血压病情会加重，同时又会对肾脏加重损害，进而形成恶性循环，最重导致心、脑等重要脏器损害及肾功能不全。近年来研究显示，慢性肾功能不全患者病因为高血压造成肾损害而引发的人数在日益增多[1]。高血压病肾脏损害在我国已是危及高血压病患者生命的主要疾病之一，故临床做出明确诊断，并采取针对性措施进行治疗和预防，具有十分重要的意义。本次研究选择我院2009年1月至2011年1月收治的高血压病肾脏损害的患者80例，在明确诊断的基础上随机分为两组，对照组采用硝苯地平缓释片治疗，观察组采用非洛地平治疗，对两组临床结果进行回顾性比较分析，现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者80例，男32例，女48例，年龄43-73岁，平均（54.9±2.5）岁，病程2.4-11.5年，平均（5.4±2.7）年。
1.2 诊断标准 均符合高血压病于2003年WHO/ISH修订的诊断标准，患者未给予降压药时，舒张压≥90mmHg/收缩压≥140mmHg。患者有高血压即往病史，正服用降压药物，血压即使低于140/90mmHg，也可对高血压病做出诊断。均符合慢性肾脏病在2005年中国高血压防治指南中制定的诊断标准，肾小球滤过率<60ml(min·1.73m2)；和（或）肾脏病理检查或肾脏影像学检查异常；和（或）微量尿沉渣、尿蛋白异常。依据肾功能不全代偿期我国于1992年肾脏病专业组制定的标准，肌酐（Cr）133-177μmol/L。随机分为观察组和对照组，两组在性别、年龄、病程、实验室检查等一般资料上比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.3 纳入及排除标准备 纳入标准：符合上述诊断标准，年龄在40-75岁之间，尿酸和尿素酶正常或轻度受损，Cr<133μmol/L，尿β2-微球蛋白（MG）>0.156mg/L，血β2-MG>2.014mg/L，尿微量白蛋白（mAlb）>30mg/L。排除排准：舒张压≥110mmHg和（或）收缩压≥180mmHg；原发性肾病、继发性高血压及糖尿病患者及其他原因造成的肾损害者，孕妇哺乳期妇女、合并其他各系统原发性疾病者，不能正常用药者。
1.4 方法 观察组给予5mg非洛地平口服，1次/d，3个月为一疗程；对照组给予20mg硝苯地平缓释片口服，1次/d，3个月为一疗程。
1.5 观察指标 对两组治疗前后舒张压、收缩压、尿ALB、β2-MG水平进行观察比较。
1.6 统计学分析 采用SPSS13.0统计学软件，计量数据采用（x±s）表示，计数资料行X2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
治疗前后两组收缩压和高血压比较差异有显著意义（P<0.05），治疗后组间比较无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较，治疗后尿ALB、β2-MG水平明显降低，观察组治疗后下降更为显著，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。两组均未有严重并发症发生。
表1 两组治疗前后相关指标比较 （x±s）
3 讨论
高血压病患者病程持续5-7年，肾脏小动脉即会发生硬化改变，管腔狭窄、管壁增厚，肾实质继发缺血性损害，导致小动脉性良性肾硬化症，患者肾脏在出现尿素氮、血肌酐增高，尿蛋白阳性时，病变已进入失代偿期，较难逆转疾病临床情况。故对高血压肾损害早期发现并及时治疗具有十分重要的意义[2]。高血压肾损害病程进展中微量白蛋白为可靠指标。肾小球在正常时可有极小分子蛋白和小分子蛋白滤过，但肾小管重吸收了其中的较大部分，正常尿中仅有较大分子蛋白和极少量小分子[3]。持续高血压存在时，导致肾小管和肾小球滤过膜损伤，肾小球受损，白蛋白滤过增多，故肾小球是否受损主要评定指标为尿中微量白蛋白。β2-MG在肾小球受损时浓度升高。非洛地平在高血压病肾损害患者中应用，有增加肾脏血流量改变肾脏血流动力学的人用，进而增加了曲小管重吸收β2-MG和减少了白蛋白在肾小球的滤过，进而降低了β2-MG和ALB的排泄，减少了不良反应的发生率，对高血压肾损害起到了较佳的防治作用。
参考文献
[1] 中国高血压防治指南修订委员会，中国高血压防治指南[M]，北京：人民卫生出版社，2006；11．
[2] Gonzalez-Albarran O,Garcia Robles R,Ruilope LM.Therapeutic implications and new perspectives for essential hypertension and renal damage.Kidney Int,1998,68:S46-S50.
[3] Chobanian AV,Bakris GL,Black HR,et al.The seventh report of the joint national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure.JAMA,2003,289:2560-2572