【摘 要】
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为探讨类风湿性关节炎(RA)的发病原因并揭示青蒿素及雷帕霉素抗RA的作用机理,本研究建立了完全弗氏佐剂(CFA)诱导的急性关节炎(CIAA)小鼠模型.从炎症形态学及组织病理学上与
【机 构】
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广州中医药大学热带医学研究所,中山大学附属第一医院放射治疗科,暨南大学药学院,
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为探讨类风湿性关节炎(RA)的发病原因并揭示青蒿素及雷帕霉素抗RA的作用机理,本研究建立了完全弗氏佐剂(CFA)诱导的急性关节炎(CIAA)小鼠模型.从炎症形态学及组织病理学上与经典的胶原诱导关节炎(CIA)的比较表明,CIAA能完全模拟CIA的关节红肿、滑膜增生和炎性浸润,而且造模时间大大缩短(从28天缩短到3天).关节腔CFA注射使促炎症细胞因子基因全面上调,一氧化氮(NO)急剧爆发,缺氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)过表达,最终导致滑膜血管新生及细胞增殖.用NO供体化合物硝普钠(SNP)注射小鼠关节腔也能引起关节红肿,而CFA与NO合成抑制剂NG-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)共同给药则无关节炎症发生.SNP先激活促炎症细胞因子表达,然后阻遏诱导型NO合酶表达,再进一步促进HIF-1和VEGF表达.在CIAA小鼠造模前后注射青蒿琥酯和/或雷帕霉素,可逆转缺氧诱导的HIF-1和VEGF表达、滑膜血管形成、肿瘤样增生和淋巴细胞炎性浸润.青蒿琥酯不能完全抑制CFA诱导的免疫激活,而雷帕霉素可显著下调CFA激发的促炎症细胞因子表达,二者均能抑制NO合成,可见NO是RA发病的重要媒介因素.青蒿琥酯和雷帕霉素通过阻断NO产生的连锁效应展示了预防及治疗RA的潜在应用前景.
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