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目的 观察抑制上皮-间充质转化(EMT)与肾癌细胞转移的相关性及其在肾癌放疗中的作用.方法 实验设对照组、脂质体转染组(Lipofectamine组)、微小RNA(miRNA,miR)-200类似物转染组(miR-200组)和无义序列组(Negative-Mimics转染组).用miR-200类似物转染肾癌细胞,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测EMT相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin) mRNA变化确定miR-200对EMT的抑制效果;Transwell迁移实验、划痕实验检测各组肾癌细胞迁移能力;用2Gy剂量X线照射各组细胞,微核实验、免疫荧光检测、p53结合蛋白1焦点数(53BP1 foci)实验检测肾癌细胞损伤程度,克隆存活实验检测细胞存活能力.结果 Real-time PCR结果证明E-cadherin、N-cadherin和Vimentin在对照组中的表达量为1.01 ±0.01、1.00±0.02、1.01 ±0.02;与对照组比较,这3个基因在Lipofectamine组和Negative-Mimics组的表达量为0.92±0.04、1.07±0.01、0.99 ±0.03;0.94±0.03、0.99±0.02、0.97 ±0.03,差异无统计学意义(P＞0.05);在miR-200组的表达量为3.16 ±0.07、0.75±0.07、0.22±0.03,差异有统计学意义(P＜0.05),证明miR-200能显著抑制肾癌细胞EMT过程.对照组、Lipofectamine组、Negative-Mimics转染组和miR-200类似物转染组Transwell迁移实验和划痕实验结果分别为(203 ±4)、(191 ±5)、(198±2)、(201 ±5)个细胞和(21.9±1.9)、(22.5±2.6)、(21.8±3.5)、(20.7±1.8)个细胞,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);X线处理后,对照组微核率和克隆存活率为(9.3±0.4)个、(1.02±0.03)％,53BP1 foci为(18.4±1.1)个;与对照组比较,Lipofectamine组和Negative-Mimics转染组微核和克隆存活率为(9.4±0.3)个、(1.09±0.05)％和(9.1±0.2)个、(0.94±0.02)％,53BP1 foci为(18.5±0.3)个和(17.9±0.4)个,差异无统计学意义(P＞0.05);miR-200类似物转染组微核率和克隆形成率为(15.2±0.2)个和(0.39 ±0.03)％,53BP1foci为(24.9±1.1)个,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EMT抑制对肾癌细胞转移能力没有影响,但是能够增强放射治疗对肾癌细胞的杀伤作用.