探讨β-连环蛋白(β-catenin)缺陷对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性因子表达的影响及其机制。

分离培养野生型及β-catenin缺陷小鼠腹腔巨噬细胞,分为4组(n= 5),β-catenin^+/+、βcatenin^-/-、β-catenin^+/++ LPS、β-catenin^-/-+ LPS组。Western blot检测巨噬细胞β-catenin表达及p65磷酸化水平的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β 和IL-6等炎性因子的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。

β-catenin^+/++ LPS组β-catenin蛋白表达(0.717±0.101)与β-catenin^+/+组(0.524±0.091)比较增加,两组差异有统计学意义(P< 0.05);β-catenin^-/-+ LPS组与β-catenin^+/++ LPS组比较TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA及细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度都较β-catenin^+/++ LPS组明显增高,两组差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin^-/-+ LPS组p65的磷酸化水平(0.964 6±0.151 0)比β-catenin^+/++ LPS 组(0.728 8±0.093 0)增加,两组差异有统计学意义(P<0.05)。

β-catenin缺陷使LPS诱导巨噬细胞活化增加,促进炎性因子的分泌,其机制可能与β-catenin促进p65磷酸化,增加核因子-κB(NF-κB)的转录活性有关。