【摘 要】
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目的观察二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)治疗后对糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac
【机 构】
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河北医科大学第二医院眼科,河北省人民医院眼科
【基金项目】
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河北医科大学第二医院科学研究基金(2h1200601)
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目的观察二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)治疗后对糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、flk-1、bax、bcl-2表达的影响,以阐明EPA治疗DR的机制。方法链脲佐菌素(streptozocin,STZ)60mg/kg腹腔注射制备SD大鼠糖尿病模型共36只,随机分为4组:C组12只成模后1个月VEGF(0.05μg)双眼玻璃体注射;D组12只成模后1个月VEGF(0.05μg)+EPA(0.5μg)双眼玻璃体注射;E组8只成模后1个月VEGF(0.05μg)双眼玻璃体注射,2周后EPA(0.5μg)双眼玻璃体注射;F组4只成模后1个月VEGF(0.05μg)双眼玻璃体注射,4周后EPA(0.5μg)双眼玻璃体注射。采用完全随机设计实验方法和免疫组织化学方法对联合注药法建立的大鼠增殖型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic rentinopathy,PDR)模型及EPA治疗后视网膜组织中VEGF、flk-1、bax、bcl-2的表达进行观察,应用MIAS 1998型图像分析系统测定其在视网膜节细胞层和内网层的平均光密度值。结果背景期和增殖前期给药组VEGF、flk-1在视网膜内层的表达减弱,而增殖期给药对抑制VEGF表达无效。EPA可通过减弱bax在视网膜的表达抑制DR进展,背景期和增殖前期疗效优于增殖期。EPA可抑制DR进展,使bcl-2在视网膜的代偿性高表达减弱,8周时减弱消失,bcl-2继续发挥保护神经细胞作用。结论 EPA在背景期和增殖前期体内应用可通过封闭flk-1受体、抑制VEGF发挥作用延缓DR进展;还可下调凋亡促进基因bax的表达抑制视网膜神经细胞的凋亡减轻DR进展;早期可抑制机体的保护性bcl-2高表达,但在8周时消失,bax/bcl-2比值降低,对周细胞的缺失有保护作用。
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