矽肺发生中的自由基反应与血液流变学改变

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矽肺是吸入二氧化硅粉尘所致的肺间质纤维化.根据全国尘肺流行病学调查资料预测,目前我国尘肺患者近百万人,说明矽肺仍然是一种危害最严重的职业病之一.矽肺发病机制的研究已经取得很大的进展,目前公认,吸入肺内的SiO2粒子引起肺巨噬细胞死亡是矽肺发生发展的重要环节.矽肺溶酶体学说认为,被吞噬的矽尘颗粒作用于巨噬细胞溶酶体膜,使之破裂并释放内容物,引发一系列反应,导致矽肺发生.体外研究表明,石英可以引起肺泡巨噬细胞及溶酶体、线粒体等膜的脂质过氧化,使膜流动性下降,通透性改变,导致细胞内离子失平衡,酶失活和能量代谢紊
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