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目的:探究免疫共刺激分子CD276在宫颈癌细胞(Caski、Hela)和人源胚胎肾细胞(293T)中的表达量,以及靶向沉默CD276基因来研究CD276对宫颈癌Caski细胞增殖、凋亡影响以及作用机制。方法:荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹试验(Western blot)检测CD276在293T、Caski、Hela细胞的表达情况。通过脂质体Lipofectamine 2000体外转染controlsiRNA和CD276 siRNA至宫颈癌Caski细胞中,实验分为对照组、空转染组、CD276 siRNA组,采用Western blot检测Caski细胞中CD276蛋白的表达量。用细胞计数法(CCK-8)、膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)&碘化丙啶(PI)双染法检测Caski细胞的增殖、凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液上清中IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白水平。结果:免疫共刺激分子CD276在Caski、Hela细胞中的表达量显著高于293T细胞(0. 754±0. 068 vs 0. 261±0. 032; 0. 852±0. 087 vs 0. 279±0. 026; P<0. 05); Caski细胞中的表达量显著高于Hela细胞(P<0. 05)。与对照组相比,CD276 siRNA组细胞中CD276蛋白的表达量明显降低(0. 235±0. 028 vs 0. 863±0. 091,P<0. 05),显著抑制细胞的增殖(0. 326±0. 035 vs 0. 659±0. 068,P<0. 05),诱导其凋亡[(23. 487±2. 579)%vs (5. 489±0. 632)%,P<0. 05],下调IL-8(43. 257±3. 612 vs 125. 369±18. 478)、VEGF(136. 751±13. 269 vs 369. 254±28. 157)的蛋白水平(P<0. 05)。结论:CD276在宫颈癌细胞中的表达量显著增加,沉默CD276基因的表达,明显抑制Caski细胞的增殖,促进其凋亡,其作用与IL-8、VEGF的蛋白水平有关。