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【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0126-02
骨质疏松症和心血管疾病都为老年人的常见多发病，严重影响着老年人的身心健康。经过多年的研究，骨质疏松症是多病因疾病的学说已经被国内外学者所公认。近年来，人们注意到了伴随着钙代谢失常的骨质疏松症常伴有动脉粥样硬化和血管钙化，后者的发生将对老年人的生活带来更大的危害。经过多年的研究，骨质疏松症是多病因疾病的学说已经被国内外学者所公认。国内近期的一些研究表明动脉硬化与骨质疏松存在共同的病理生理机制，越来越多的研究表明动脉硬化与骨质疏松存在相关性。
本研究用骨密度仪检测高血压病患者（男女各30例）骨密度水平，用放射免疫法测定其血清骨钙素，并以健康人（男女各30例）作对照。就旨在探讨患者血清中血脂浓度与骨密度之间的关系及其对骨质疏松的影响。
1 资料与方法
1.1 临床资料：患者共120例，观察组为高血压病合并高脂血症，共60例，高血压患者均符合WHO和国际高血压学会联合提出的高血压诊断和分期标准，均排除继发性高血压，且肾功能正常，并排除其他代谢性骨病及治疗干预（无长期服用利尿剂史）。排除内分泌疾病，脑血管病及肝肾疾病等，其中男30例， 女30例，年龄66～79岁，平均（78.6±10.2）岁； 曾经服用降压药物如硝苯吡啶或巯甲丙脯酸等。对照组为健康体检老年人60例，近期无服用钙剂等，男30例， 女30例，年龄65～80岁，平均（71.7±8.5）岁； 两组患者基本人口学资料，饮食习惯及生化资料无统计学差异，均排除了骨骼和运动障碍性疾病，无骨折史；均经体检排除糖尿病、 甲状腺和甲状旁腺疾病、慢性肝肾功能不全、消化功能紊乱等疾病，近1年来未服用过补钙制剂或者激素等影响骨代谢的药物。
1.2 研究方法：
1.2.1骨密度测定：用美国Lunar公司DPX L型双能X线骨密度检测仪，测定被检个体腰椎（L2～L4）及股骨上端[包括股骨颈（NECK）、华氏三角（Ward）及股骨粗隆（TROCH）]的骨密度（BMD）值（g/cm2）。骨质疏松诊断标准[1]：骨密度（Bonemineraldensity，BMD）较骨峰值减少2 5s以上为骨质疏松。
1.2.2骨钙素测定：空腹血清标本-20c保存，收集標本一次性检测药盒由北京北方生物技术研究所提供，放免法测定。批内差异为5%，批间差异为10%。
1.2.3生化指标：用美国Beckman公司生化试剂盒，经自动生化分析仪空腹静脉血指标，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）。
1.3 统计学处理
应用SPSS10 .0软件包进行统计分析，数据以 x±s表示，组间比较用t检验或单因素方差分析，参数骨密度 ，血清骨钙素，血脂各项指标之间分别采用pearson两两相关分析，及多因素逐步回归分析，P<0 .05为检验的显著性水平。
2 结果
3 讨论
高血压合并高脂血症是动脉粥样硬化重要的致病因素，而骨质疏松与动脉硬化存在共同的病理生理机制，随着国内生活节奏加快、生活水平的提高、生活方式改变，中国冠心病、周围动脉闭塞性疾病、糖尿病、骨质疏松症的发病率也逐渐升高，各疾病相互之间的关系也越来越受到重视。 骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，其特征为骨密度减低和骨组织结构的退化，骨的脆性增加以及容易骨折；其患病率居代谢性疾病的首位，并且随着年龄的增大而日渐严重。 随着对骨质疏松症研究的深入，人们发现骨质疏松症与许多老年病之间有着密切的关系。讨论血压及血脂代谢异常是否是造成骨密度下降，直接引发骨质疏松的原因尚不明确， 但有研究表明低矿物质含量与心血管疾病有密切关系，二者既可互为因果关系，也可受某一些共同因素影响。随着人类生活水平提高，人均寿命延长，骨质疏松（OP）和冠心病（CHD）这两种严重影响老年人身体健康和生活质量的疾病正越来越受到人们的关注。
本文所测男，女高血压病患者骨密度均有下降，女性高血压病患者骨密度比男性降低明显；女性高血压患者血清骨钙素显著升高。
本研究还进一步证实，绝经期妇女多并发心血管疾病与骨质疏松，提示两者有相似的病理生理机制[4]"绝经期妇女因卵巢功能衰退，对成骨细胞膜上的雌激素（E2）受体作用降低，E2分泌水平下降，致骨代谢发生紊乱，骨骼中的钙结合力降低，刺激了甲状旁腺素的分泌，结果使作用于破骨细胞并使破骨细胞向成骨细胞转化减少的PTH继发性升高，导致骨溶解增加，使骨钙动员入血，体循环中的钙便沉积在动脉壁内膜中，造成血管壁粥样硬化！钙化[5，6]，而沉积于血管内皮基质下的脂质，可直接抑制未成熟的骨细胞分化成成骨细胞，而促进了骨吸收；血脂代谢异常和血管壁的改变，更进一步导致了体内钙丢失，加剧了动脉粥样硬化，使血小板聚集功能增强，加速了冠状动脉的形成"Luegayr等[7]的研究也表明，破骨细胞依赖于脂蛋白来调节细胞内的胆固醇水平，而这种调节过程控制破骨细胞的形成而生存本研究亦显示，绝经期冠心病伴骨质疏松妇女，血脂浓度TC！TG！LDL2C！Lp（a）！non2HDL2C及载脂蛋白（apo2A！apoB！apoE）均高于对照组（P<0105）； 绝经期冠心病妇女的低骨量和OP与动脉粥样硬化；雌激素与血管钙化！血脂异常有相关性，骨质疏松经常伴有动脉粥样硬化[11]， 故绝经期骨质疏松妇女更易患冠心病，低骨量妇女更易患高血脂症[2]" ，当血脂代谢异常（TC！TG！LDL2C！Lp（a）！non2HDL2CHDL2C浓度升高），就使存在于骨上的成骨细胞的分化被氧化的脂类所抑制[8]，而分化成破骨细胞，当成骨过程由活跃逐渐减弱，骨吸收速度大于骨形成速度，骨重建平衡被打破，骨转换率增加，骨质疏松就形成，故绝经期冠心病妇女，需在医生的指导下，适量的补充钙！磷！镁等矿物质和维生素D3，加强体育锻炼，服用他汀类降脂药物，不仅降低血脂！减轻动脉粥样硬化还可以促进骨形成降低骨质疏松性骨折的发病率[12]，这是绝经期冠心病妇女预防冠心病和骨质疏松的有效的手段，以提高她们晚年生活的质量" 通过一年多的努力和研究，我们期望在今后的工作中通过调查样本的不断积累以便逐步回归，使结果更加接近于临床真实的情况，使之能为临床所用。国外学者已提出将骨密度作为心血管病死亡的危险因素比用传统的危險因素如吸烟、高胆固醇等更能有力地预测病变的发展。而我们用这样一个研究方向恰好反映了各种危险因素的一个综合状态，为帮助临床预测骨密度状况和心血管疾病的状态指出了新的领域。
参考文献：
[1] ANTONIOS T F，MACGREGOR G A.Deleterious effects of salt intake other then effects on blood pressure[J].Clin Exp Pharmacol Physiol，1995，22（3）：180-184.
[2] 唐树德.从 JNC 7和2003欧洲高血压指南看利尿剂在高血压治疗中的地位[J].上海医药，2004，25（1）：20-21.
[3] 陈梅莉，马友正.噻嗪类药物对骨的影响[J].药学实践杂志，2003，21（1）：36-37.
[4] 钟清，陈贤，余健年，等.高血压病患者血清骨钙素、碱性磷酸酶、钙、磷、镁变化[J].中国骨质疏松杂志，1999，5（1）：57-58.
[5] 王雪，叶志明，田剑，等.原发性高血压患者骨量减少机制初探[J].首都医科大学学报，2001，22（1）：45-47.
[6] 杨荣，刘国平.148例原发性高血压钙代谢失调与骨质疏松的关系[J].内蒙古医学杂志，2005，37（10）：904-905.
[7] 朴俊红，庞莲萍，刘忠厚，等.中国人口状况及原发性骨质疏松症诊断标准和发生率[J].中国骨质疏松杂志，2002，8（1）：1-7.
[8] 曹立，雍宜民，沈惠良.老年股骨颈骨折骨密度、Singh 指数的研究[J].中国骨质疏松杂志，2001，7（2）：103-106.
[9] 吴青，刘晓玲，陶国枢，等.骨密度随龄变化特点及某些相关因素分析[J].中华老年医学杂志，1994，13（6）：323-325.
[10] 谭元生，谭胜真，宋雪云，等.高血压的中医研究纂要[J].实用中医内科杂志，2005，19（1）：6-9.
骨质疏松症和心血管疾病都为老年人的常见多发病，严重影响着老年人的身心健康。经过多年的研究，骨质疏松症是多病因疾病的学说已经被国内外学者所公认。近年来，人们注意到了伴随着钙代谢失常的骨质疏松症常伴有动脉粥样硬化和血管钙化，后者的发生将对老年人的生活带来更大的危害。经过多年的研究，骨质疏松症是多病因疾病的学说已经被国内外学者所公认。国内近期的一些研究表明动脉硬化与骨质疏松存在共同的病理生理机制，越来越多的研究表明动脉硬化与骨质疏松存在相关性。
本研究用骨密度仪检测高血压病患者（男女各30例）骨密度水平，用放射免疫法测定其血清骨钙素，并以健康人（男女各30例）作对照。就旨在探讨患者血清中血脂浓度与骨密度之间的关系及其对骨质疏松的影响。
1 资料与方法
1.1 临床资料：患者共120例，观察组为高血压病合并高脂血症，共60例，高血压患者均符合WHO和国际高血压学会联合提出的高血压诊断和分期标准，均排除继发性高血压，且肾功能正常，并排除其他代谢性骨病及治疗干预（无长期服用利尿剂史）。排除内分泌疾病，脑血管病及肝肾疾病等，其中男30例， 女30例，年龄66～79岁，平均（78.6±10.2）岁； 曾经服用降压药物如硝苯吡啶或巯甲丙脯酸等。对照组为健康体检老年人60例，近期无服用钙剂等，男30例， 女30例，年龄65～80岁，平均（71.7±8.5）岁； 两组患者基本人口学资料，饮食习惯及生化资料无统计学差异，均排除了骨骼和运动障碍性疾病，无骨折史；均经体检排除糖尿病、 甲状腺和甲状旁腺疾病、慢性肝肾功能不全、消化功能紊乱等疾病，近1年来未服用过补钙制剂或者激素等影响骨代谢的药物。
1.2 研究方法：
1.2.1骨密度测定：用美国Lunar公司DPX L型双能X线骨密度检测仪，测定被检个体腰椎（L2～L4）及股骨上端[包括股骨颈（NECK）、华氏三角（Ward）及股骨粗隆（TROCH）]的骨密度（BMD）值（g/cm2）。骨质疏松诊断标准[1]：骨密度（Bonemineraldensity，BMD）较骨峰值减少2 5s以上为骨质疏松。
1.2.2骨钙素测定：空腹血清标本-20c保存，收集標本一次性检测药盒由北京北方生物技术研究所提供，放免法测定。批内差异为5%，批间差异为10%。
1.2.3生化指标：用美国Beckman公司生化试剂盒，经自动生化分析仪空腹静脉血指标，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）。
1.3 统计学处理
应用SPSS10 .0软件包进行统计分析，数据以 x±s表示，组间比较用t检验或单因素方差分析，参数骨密度 ，血清骨钙素，血脂各项指标之间分别采用pearson两两相关分析，及多因素逐步回归分析，P<0 .05为检验的显著性水平。
2 结果
3 讨论
高血压合并高脂血症是动脉粥样硬化重要的致病因素，而骨质疏松与动脉硬化存在共同的病理生理机制，随着国内生活节奏加快、生活水平的提高、生活方式改变，中国冠心病、周围动脉闭塞性疾病、糖尿病、骨质疏松症的发病率也逐渐升高，各疾病相互之间的关系也越来越受到重视。 骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，其特征为骨密度减低和骨组织结构的退化，骨的脆性增加以及容易骨折；其患病率居代谢性疾病的首位，并且随着年龄的增大而日渐严重。 随着对骨质疏松症研究的深入，人们发现骨质疏松症与许多老年病之间有着密切的关系。讨论血压及血脂代谢异常是否是造成骨密度下降，直接引发骨质疏松的原因尚不明确， 但有研究表明低矿物质含量与心血管疾病有密切关系，二者既可互为因果关系，也可受某一些共同因素影响。随着人类生活水平提高，人均寿命延长，骨质疏松（OP）和冠心病（CHD）这两种严重影响老年人身体健康和生活质量的疾病正越来越受到人们的关注。
本文所测男，女高血压病患者骨密度均有下降，女性高血压病患者骨密度比男性降低明显；女性高血压患者血清骨钙素显著升高。
本研究还进一步证实，绝经期妇女多并发心血管疾病与骨质疏松，提示两者有相似的病理生理机制[4]"绝经期妇女因卵巢功能衰退，对成骨细胞膜上的雌激素（E2）受体作用降低，E2分泌水平下降，致骨代谢发生紊乱，骨骼中的钙结合力降低，刺激了甲状旁腺素的分泌，结果使作用于破骨细胞并使破骨细胞向成骨细胞转化减少的PTH继发性升高，导致骨溶解增加，使骨钙动员入血，体循环中的钙便沉积在动脉壁内膜中，造成血管壁粥样硬化！钙化[5，6]，而沉积于血管内皮基质下的脂质，可直接抑制未成熟的骨细胞分化成成骨细胞，而促进了骨吸收；血脂代谢异常和血管壁的改变，更进一步导致了体内钙丢失，加剧了动脉粥样硬化，使血小板聚集功能增强，加速了冠状动脉的形成"Luegayr等[7]的研究也表明，破骨细胞依赖于脂蛋白来调节细胞内的胆固醇水平，而这种调节过程控制破骨细胞的形成而生存本研究亦显示，绝经期冠心病伴骨质疏松妇女，血脂浓度TC！TG！LDL2C！Lp（a）！non2HDL2C及载脂蛋白（apo2A！apoB！apoE）均高于对照组（P<0105）； 绝经期冠心病妇女的低骨量和OP与动脉粥样硬化；雌激素与血管钙化！血脂异常有相关性，骨质疏松经常伴有动脉粥样硬化[11]， 故绝经期骨质疏松妇女更易患冠心病，低骨量妇女更易患高血脂症[2]" ，当血脂代谢异常（TC！TG！LDL2C！Lp（a）！non2HDL2CHDL2C浓度升高），就使存在于骨上的成骨细胞的分化被氧化的脂类所抑制[8]，而分化成破骨细胞，当成骨过程由活跃逐渐减弱，骨吸收速度大于骨形成速度，骨重建平衡被打破，骨转换率增加，骨质疏松就形成，故绝经期冠心病妇女，需在医生的指导下，适量的补充钙！磷！镁等矿物质和维生素D3，加强体育锻炼，服用他汀类降脂药物，不仅降低血脂！减轻动脉粥样硬化还可以促进骨形成降低骨质疏松性骨折的发病率[12]，这是绝经期冠心病妇女预防冠心病和骨质疏松的有效的手段，以提高她们晚年生活的质量" 通过一年多的努力和研究，我们期望在今后的工作中通过调查样本的不断积累以便逐步回归，使结果更加接近于临床真实的情况，使之能为临床所用。国外学者已提出将骨密度作为心血管病死亡的危险因素比用传统的危險因素如吸烟、高胆固醇等更能有力地预测病变的发展。而我们用这样一个研究方向恰好反映了各种危险因素的一个综合状态，为帮助临床预测骨密度状况和心血管疾病的状态指出了新的领域。
参考文献：
[1] ANTONIOS T F，MACGREGOR G A.Deleterious effects of salt intake other then effects on blood pressure[J].Clin Exp Pharmacol Physiol，1995，22（3）：180-184.
[2] 唐树德.从 JNC 7和2003欧洲高血压指南看利尿剂在高血压治疗中的地位[J].上海医药，2004，25（1）：20-21.
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[5] 王雪，叶志明，田剑，等.原发性高血压患者骨量减少机制初探[J].首都医科大学学报，2001，22（1）：45-47.
[6] 杨荣，刘国平.148例原发性高血压钙代谢失调与骨质疏松的关系[J].内蒙古医学杂志，2005，37（10）：904-905.
[7] 朴俊红，庞莲萍，刘忠厚，等.中国人口状况及原发性骨质疏松症诊断标准和发生率[J].中国骨质疏松杂志，2002，8（1）：1-7.
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[10] 谭元生，谭胜真，宋雪云，等.高血压的中医研究纂要[J].实用中医内科杂志，2005，19（1）：6-9.