观察呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠血清内皮细胞微粒（EMPs）的变化，并探讨其在VILI中的意义。
方法将48只SPF级雄性野生C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为两组，每组24只：机械通气（MV）组小鼠于气管插管后进行30 mL/kg大潮气量（VT）MV 4 h；自主呼吸组小鼠气管插管后进行自主呼吸4 h。两组分别取12只小鼠心尖血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清白细胞介素（IL-1β、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用流式细胞仪检测血清EMPs水平；EMPs与IL-1β、IL-6、TNF-α的关系采用线性回归分析。另取12只小鼠肺组织，测定肺湿/干重（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织形态学改变；醋酸铀-柠檬酸铅双染后，透射电镜下观察肺组织超微结构改变。
结果与自主呼吸组比较，MV组小鼠肺W/D比值明显升高（5.47±0.14比4.34±0.11），血清IL-1β、IL-6、TNF-α及EMPs水平亦明显升高〔IL-1β（ng/L）：42.4±4.4比7.7±3.6，IL-6（ng/L）：1 239.5±66.3比21.7±4.6，TNF-α（ng/L）：237.6±25.8比37.1±19.1，EMPs（个/μL）：28.6±1.8比5.9±1.8，均P<0.01〕。相关分析显示，血清EMPs与IL-1β、IL-6、TNF-α均呈线性正相关（r值分别为0.968、0.932、0.945，均P＝0.000）；拟合线性回归分析显示，EMPs每增加1个/μL，IL-1β升高2.4 ng/L〔95%可信区间（95%CI）＝1.9～2.8，P<0.001〕，IL-6升高34.5 ng/L（95%CI＝25.1～44.0，P<0.001），TNF-α升高13.6 ng/L（95%CI＝10.3～16.9，P<0.001）。光镜下显示：自主呼吸组小鼠肺泡结构完整；而MV组肺泡萎缩或消失，肺实变，部分肺泡融合，肺泡隔增粗。电镜下显示：自主呼吸组小鼠肺泡壁完整、无渗出；而MV组肺泡壁水肿、破裂，Ⅱ型肺泡上皮细胞空泡化。
结论给予小鼠30 mL/kg VT通气4 h可导致VILI伴EMPs增加，提示EMPs水平升高与VILI的发生密切相关，可能成为VILI的标志物。