甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制UVB诱导黑素生成的实验研究

来源 :中国中西医结合杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:talentcheng
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目的探讨甘草酸苷(glycyrrhizic acid,GA)对中波紫外线(ultraviolet radiation b, UVB)照射后黑素细胞黑素生成能力的影响及其可能的作用机制。方法以人表皮黑素细胞为研究对象,分为对照组、紫外线照射组、甘草酸苷干预组(2、5、10μmol/L)5组。采用比色法检测黑素含量,Western blot检测细胞环氧合酶-2(cyclooxygenase 2,Cox-2)、蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B, p-Akt)、糖原合成激酶3(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)、β-连环蛋白(β-Catenin)、小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor, MITF)、酪氨酸酶(tyrosinase, TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(tyrosinase-related protein-1, TRP-1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(tyrosinase-related protein-2, TRP-2)蛋白的表达,免疫荧光染色检测β-Catenin蛋白核定位。结果与对照组比较,紫外线照射组显著增加Cox-2、p-Akt、p-GSK3β、β-Catenin、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2蛋白表达,促使β-Catenin向核内转移,增加黑素细胞黑素生成(P<0.05)。与紫外线照射组比较,甘草酸苷不同剂量组均能抑制Cox-2、p-Akt、p-GSK3β、β-Catenin、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2蛋白表达,减少细胞黑素生成(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制紫外线诱导的黑素生成。
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