语文教育数字化:内涵辨析与路径探寻

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教育数字化是当下教育改革的热点问题。就外延而言,语文教育数字化是数字化技术在语文教育场景中的应用;就内涵而言,语文教育数字化是以学科育人为根本,以语文学习为中心,以数字化技术为手段,以解决问题和变革创新为导向的语文教育新形态。其特征主要包括教育内容的扩展,教育时空的拓展,教育方式的变革,教育评价的多样和教育主体的转型。其实现路径和策略主要包括理解课程标准,变革评价方式,建设智能教材,变革学习方式,提升教师数字素养,创设良好的学习环境等。
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目的:本研究旨在探讨转录因子ZBTB7a在病理性心肌肥厚的功能及其潜在的作用机制,拟从ZBTB7a抑制心肌糖酵解代谢并靶向糖酵解关键酶PFKP激活AMPK/ACC信号通路改善心肌能量学这一全新视角揭示ZBTB7a拮抗心肌肥厚形成与发展的机制,为病理性心肌肥厚和心力衰竭的防治提供潜在的靶点。方法:1.采用主动脉缩窄(aortic banding,AB)方法诱导心肌肥厚小鼠模型,根据心脏超声及心脏病理
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【研究背景】乳腺癌(breast cancer,BRCA)的发病率逐年上升,现已成为全球发病率最高的恶性肿瘤。据最新研究估计,2022年我国女性新发乳腺癌的病例数约为42.9万,死于乳腺癌的人数为12.4万,严重威胁着女性的健康。尽管手术、化疗、放疗和内分泌治疗是治疗乳腺癌的重要手段,但乳腺癌的发病率和死亡率仍处于高位。因此,迫切需要探索出新的乳腺癌诊断和预后相关的标志物及治疗靶点。RTN4IP1
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目的:探究小分子酪氨酸激酶抑制剂DCC-2036是否具有诱导肿瘤相关巨噬细胞从M2型重极化为M1型并抑制三阴性乳腺癌进展的作用。方法:1.体外构建巨噬细胞的M2型极化模型。选取C57BL/6小鼠中提取的骨髓原代巨噬细胞(BMDM)以及巨噬细胞代表细胞系RAW264.7,利用白介素10(IL10)进行诱导,48小时后运用流式细胞术、q-PCR和Western Blot实验检测IL10诱导后巨噬细胞中
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背景:内皮细胞焦亡与动脉粥样硬化形成密切相关,抑制内皮细胞焦亡是治疗动脉粥样硬化的有效策略。琥珀酸是具有代谢和免疫调节的双重功能的代谢产物,本课题组前期研究表明琥珀酸盐具有促进apo E-/-小鼠动脉粥样硬化病变的作用,然而琥珀酸驱动动脉粥样硬化的作用与内皮细胞焦亡具体机制尚不清楚。在本文中,我们将深入探讨琥珀酸对内皮细胞焦亡的影响及其对线粒体损伤的调控机制。目的:探讨琥珀酸是否以及如何影响内皮细
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目的探讨关节腔注射IRAK4 sh RNA的腺病毒(Ad-sh IRAK4)介导的IRAK4敲低对兔膝骨关节炎(OA)滑膜炎、软骨损伤和软骨下骨异常变化的影响,明确IRAK4是否可以作为干预滑膜炎、改善OA病理的新靶点。方法6只新西兰大白兔随机分为假手术组(control,n=3)和骨关节炎模型组(OA,n=3)。采用右膝前交叉韧带切断术建立兔膝骨关节炎模型。术后6周,对兔膝关节进行大体观察和x线
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【研究背景与目的】认知功能障碍是世界第二大神经退行性疾病帕金森病(Parkinson’s disease,PD)最为严重的非运动症状。硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)作为一种重要的神经调节分子,已被本课题组证实能够改善PD认知功能障碍,但其保护效应的机制仍未完全阐明。有文献报道,海马坏死性凋亡是导致认知功能障碍的重要原因,而cGAS-STING信号通路可触发坏死性凋亡。为此,本研
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目的观察糖尿病认知功能障碍小鼠脑内海马区m6A相关酶的表达变化及脑内海马区YTHDF1过表达对糖尿病小鼠认知功能障碍的影响及可能机制。方法1.实验分组:1.1观察m6A相关酶的表达变化:8周龄ICR雄鼠,随机分为对照组(NC)、糖尿病组(DM)。1.2观察YTHDF1过表达的作用:将NC组分为对照+空白病毒组(NC+GFP)及对照+YTHDF1过表达病毒组(NC+YTHDF1),将DM组分为糖尿病
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【研究背景与目的】骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome,MDS)是一类造血干细胞异常克隆性疾病,以血细胞分化发育异常、骨髓无效造血并伴有向急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)转化的风险为特征。MDS患者如不及时给与干预治疗,MDS患者可能因为感染、出血等严重并发症或进展为AML而死亡。目前,临床常用治疗MDS效果仍不理想。因此,进一
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目的:观察脉冲电磁场对膝骨关节炎大鼠软骨的影响,研究脉冲电磁场对软骨自噬、血清炎症及m TOR信号通路的作用。方法:1.24只300g左右的雄性SD大鼠随机分为三组,对照组(Control组),骨关节炎组(OA组)、骨关节炎+脉冲电磁场治疗组(PEMF组),每组各8只。对OA组及PEMF组大鼠进行前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transection,ACL
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目的:本研究旨在探讨AP39是否能改善高同型半胱氨酸所诱发的血管衰老,并且探讨FUNDC1所介导的线粒体重构在其中的作用。方法:(1)为明确AP39对内皮细胞衰老的改善作用,经不同浓度(250μM、500μM、750μM、1m M、2m M)的HCY处理人脐静脉内皮细胞24小时后明确最佳浓度,Western Blot用于检测衰老相关蛋白(P53、P21)进行验证;然后用不同浓度AP39(1n M、
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