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【摘 要】 心力衰竭为临床最常见最严重的症候群之一60年代以前的药物治疗以强心利尿为主，70年代增加了血管扩张药，80年代后又增加了非洋地黄强心药、心肌保护药、心肌营养药及心肌松弛药。
【关键词】 临床 药物
【中图分类号】 R453 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0214-01
心力衰竭为临床最常见最严重的症候群之一60年代以前的药物治疗以强心利尿为主，70年代增加了血管扩张药，80年代后又增加了非洋地黄强心药、心肌保护药、心肌营养药及心肌松弛药。为了便于临床应用现分述如下：
1 洋地黄类强心药
洋地黄强心药能直接增加心肌收缩力，是目前最重要最常用的正性肌力药，对功能不全的心脏能降低净耗氧量，减慢心率及房室传导，缩短心肌细胞复极过程，还能使血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生利尿作用。洋地黄的给药方法和剂型应视病情轻重缓急而定，对于急性左心衰或危重的充血性心衰病人可采用静脉快作用制剂，快速给予较大剂量以期发挥最高疗效而又不出现毒付作用为原则，有效后改为口服维持。常用药有西地兰可先给0.4～0.8mg，2—4小时后再给半量，毒毛旋花子苷 K 0.25mg静注，2小时后加半量。对于较轻的慢性心衰可采用每日口服维持疗法，常用地高辛0.25mg日一次，约一周后可达到洋地黄负荷量。
2 非洋地黄强心药
非洋地黄类强心药近年发展迅速，目前常用的有多巴胺及多巴酚丁胺，均为日受体兴奋药，能激活腺苷环化酶使ATP转化为环磷酸腺苷（c—AMP），促进Ca2+进入细胞从而增加心肌收缩力，增加输出量降低肺毛细血管楔压改善心肌功能。近年应用较广的还有对羟笨心氨（prenalterol）、可文（corwm）、非诺多泮（fenoldoppalm）、丙基丁基多巴胺（propy lbutyl、doamine）、麻黄笨丙酮（oxyfedzine、ildamen）、多培沙明（dopexamine）。磷酸二酯酶（PDE）抑制剂也为近年发展的非洋地黄类强心药，它能使C—AMP的降解减少，细胞内浓度增加使Ca2’增多，于是心肌收缩增强和使血管扩张。主要药物有氨利酮（amrinone）和米利酮（milm？none），还有依诺昔酮（enoximone）、匹罗昔酮（piromone）硫马畔（甲甲咪吡）、酞哌氨酯（carbazeran）都抑制PDE而增加心肌收缩力。
3 血管扩张剂
血管扩张剂治疗心衰已有20年历史，使不少认为顽固性心衰变为可治，以扩张小动脉为主的药物能降低心室排血阻力减轻心脏后负荷，以扩张小静脉为主的药物是降低静脉张力使回心血量减少，从而降低心脏前负荷，前者主要药物有心痛定、哌唑嗪、肼苯达嗪、巯甲丙脯酸、酚妥拉明等。后者常用药物有消心痛、硝酸甘油。硝普钠对小动脉小静脉均有作用。血管扩张剂主要用于急性左心衰、心肌梗所致泵衰竭，和经利尿利、洋地黄治疗无效的慢性顽固性心衰。一般认为血管扩张剂应在足够的有效血容量前题下使用，最好能同时进行血液动力学监测，尤其是静脉给药时，应注意血压脉搏等变化。
4 利尿剂
心衰病人使用利尿剂的主要目的是排除体内过多的水钠，使过度升高的心内压降低，减少回心血量从而降低前负荷，同时也能减轻其它脏器的充血和水肿，改善相应脏器功能，利尿剂也能降血压，可减轻心脏后负荷从而达到减轻心脏负担改善心功能。常用有速尿、双氢克尿赛、利尿酸、丁尿酸，急重病人静脉给药有效后改为口服维持。
5 心肌保护药
激素有保护心肌的作用，可改善衰竭心肌代谢，它能使胰溶酶体膜保持完整，防止心肌抑制因子的释放，它能纠正长期心衰所致肾上腺皮质功能不全。抑制醛固酮和抗利尿素的分泌；能很好的改善症状消除水肿，应在早期大剂量使用，如氟美松10—20mg静注或静点。
6 心肌营养药
心衰时心肌能量耗尽，此时可给予改善心肌代谢、供能和营养物质，如ATP、肌苷、辅酶A、辅酶QlO、细胞色素C及1、6磷酸果糖（FDP）。近年来临床用FDP治疗顽固心衰取得了满意效果，它不仅能作为能量基质进入无氧酵解通路产生ATP，而且还能通过反馈机制激活磷酸果糖激酶并增强丙酮酸激酶的活性，促进糖代谢提供心肌能量增加细胞内K’浓度，减轻细胞内酸中毒改善心功能，用法可静点和静注。
7 心肌松驰药
在心衰病人中除心室收缩功能不全外尚存在舒张功能不全，它可单独存在也可和前者同时存在，常见棍底病有高血压、冠心病、肥厚性心肌病等，舒张功能不全所致心衰的治疗，洋地黄、利尿剂、扩血管药一般无效甚至有害，经多年临床验证p阻06剂和钙拮抗刑有效，它们的作用机理是减慢心宰、延长舒张期、增加左室充盈时间和舒张末期容量，改善心肌氧的供需平衡从而改善心室的舒张功能，代表药物有心得安、异搏定，用此类药应从小剂量开始。
8 小结
心衰的有效治疗不能单靠某一种药，应多类药物联用；同时应充分休息、限盐、吸氧、防治感染等综合治疗。同时要防止各类药物过量和中毒，他們都能加重心衰或导致意外。
【关键词】 临床 药物
【中图分类号】 R453 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0214-01
心力衰竭为临床最常见最严重的症候群之一60年代以前的药物治疗以强心利尿为主，70年代增加了血管扩张药，80年代后又增加了非洋地黄强心药、心肌保护药、心肌营养药及心肌松弛药。为了便于临床应用现分述如下：
1 洋地黄类强心药
洋地黄强心药能直接增加心肌收缩力，是目前最重要最常用的正性肌力药，对功能不全的心脏能降低净耗氧量，减慢心率及房室传导，缩短心肌细胞复极过程，还能使血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生利尿作用。洋地黄的给药方法和剂型应视病情轻重缓急而定，对于急性左心衰或危重的充血性心衰病人可采用静脉快作用制剂，快速给予较大剂量以期发挥最高疗效而又不出现毒付作用为原则，有效后改为口服维持。常用药有西地兰可先给0.4～0.8mg，2—4小时后再给半量，毒毛旋花子苷 K 0.25mg静注，2小时后加半量。对于较轻的慢性心衰可采用每日口服维持疗法，常用地高辛0.25mg日一次，约一周后可达到洋地黄负荷量。
2 非洋地黄强心药
非洋地黄类强心药近年发展迅速，目前常用的有多巴胺及多巴酚丁胺，均为日受体兴奋药，能激活腺苷环化酶使ATP转化为环磷酸腺苷（c—AMP），促进Ca2+进入细胞从而增加心肌收缩力，增加输出量降低肺毛细血管楔压改善心肌功能。近年应用较广的还有对羟笨心氨（prenalterol）、可文（corwm）、非诺多泮（fenoldoppalm）、丙基丁基多巴胺（propy lbutyl、doamine）、麻黄笨丙酮（oxyfedzine、ildamen）、多培沙明（dopexamine）。磷酸二酯酶（PDE）抑制剂也为近年发展的非洋地黄类强心药，它能使C—AMP的降解减少，细胞内浓度增加使Ca2’增多，于是心肌收缩增强和使血管扩张。主要药物有氨利酮（amrinone）和米利酮（milm？none），还有依诺昔酮（enoximone）、匹罗昔酮（piromone）硫马畔（甲甲咪吡）、酞哌氨酯（carbazeran）都抑制PDE而增加心肌收缩力。
3 血管扩张剂
血管扩张剂治疗心衰已有20年历史，使不少认为顽固性心衰变为可治，以扩张小动脉为主的药物能降低心室排血阻力减轻心脏后负荷，以扩张小静脉为主的药物是降低静脉张力使回心血量减少，从而降低心脏前负荷，前者主要药物有心痛定、哌唑嗪、肼苯达嗪、巯甲丙脯酸、酚妥拉明等。后者常用药物有消心痛、硝酸甘油。硝普钠对小动脉小静脉均有作用。血管扩张剂主要用于急性左心衰、心肌梗所致泵衰竭，和经利尿利、洋地黄治疗无效的慢性顽固性心衰。一般认为血管扩张剂应在足够的有效血容量前题下使用，最好能同时进行血液动力学监测，尤其是静脉给药时，应注意血压脉搏等变化。
4 利尿剂
心衰病人使用利尿剂的主要目的是排除体内过多的水钠，使过度升高的心内压降低，减少回心血量从而降低前负荷，同时也能减轻其它脏器的充血和水肿，改善相应脏器功能，利尿剂也能降血压，可减轻心脏后负荷从而达到减轻心脏负担改善心功能。常用有速尿、双氢克尿赛、利尿酸、丁尿酸，急重病人静脉给药有效后改为口服维持。
5 心肌保护药
激素有保护心肌的作用，可改善衰竭心肌代谢，它能使胰溶酶体膜保持完整，防止心肌抑制因子的释放，它能纠正长期心衰所致肾上腺皮质功能不全。抑制醛固酮和抗利尿素的分泌；能很好的改善症状消除水肿，应在早期大剂量使用，如氟美松10—20mg静注或静点。
6 心肌营养药
心衰时心肌能量耗尽，此时可给予改善心肌代谢、供能和营养物质，如ATP、肌苷、辅酶A、辅酶QlO、细胞色素C及1、6磷酸果糖（FDP）。近年来临床用FDP治疗顽固心衰取得了满意效果，它不仅能作为能量基质进入无氧酵解通路产生ATP，而且还能通过反馈机制激活磷酸果糖激酶并增强丙酮酸激酶的活性，促进糖代谢提供心肌能量增加细胞内K’浓度，减轻细胞内酸中毒改善心功能，用法可静点和静注。
7 心肌松驰药
在心衰病人中除心室收缩功能不全外尚存在舒张功能不全，它可单独存在也可和前者同时存在，常见棍底病有高血压、冠心病、肥厚性心肌病等，舒张功能不全所致心衰的治疗，洋地黄、利尿剂、扩血管药一般无效甚至有害，经多年临床验证p阻06剂和钙拮抗刑有效，它们的作用机理是减慢心宰、延长舒张期、增加左室充盈时间和舒张末期容量，改善心肌氧的供需平衡从而改善心室的舒张功能，代表药物有心得安、异搏定，用此类药应从小剂量开始。
8 小结
心衰的有效治疗不能单靠某一种药，应多类药物联用；同时应充分休息、限盐、吸氧、防治感染等综合治疗。同时要防止各类药物过量和中毒，他們都能加重心衰或导致意外。