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目的研究羟考酮对神经病理性痛大鼠模型的镇痛作用及脊髓背角肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组及假手术组,各20只,用坐骨神经慢性压迫损伤法构建神经病理性痛大鼠模型,假手术组仅游离坐骨神经但不结扎。建模后实验组腹腔注射盐酸羟考酮15μg·kg-1,假手术组及模型组则注射等量生理盐水,各组均连续干预14 d。检测大鼠机械刺激缩爪潜伏期（PWT）、辐射热刺激缩爪潜伏期（PWL）,以免疫组化法检测大鼠脊髓背角TNF-α、IL-1β蛋白表达,以蛋白免疫印迹（WB）法检测大鼠脊髓组织磷酸化-核因子-κB（p-NFκB）、TNF-α、IL-1β表达。结果建模后14 d,假手术组、模型组和实验组PWL分别为（15. 23±1. 69）,（7. 59±1. 46）,（11. 89±2. 05） s,PWT分别为（11. 92±2. 34）,（7. 52±1. 49）,（9. 83±2. 46） g;脊髓组织中p-NFκB蛋白表达量分别为1. 25±0. 14,2. 63±0. 28,0. 98±0. 17,TNF-α蛋白表达量分别为0. 85±0. 06,1. 36±0. 24,1. 04±0. 06,IL-1β蛋白表达量分别为1. 36±0. 28,2. 84±0. 19,2. 16±0. 33。假手术组、模型组及实验组大鼠脊髓背角组织TNF-α蛋白免疫组化染色评分分别为（2. 53±0. 67）,（9. 23±0. 61）,（4. 89±0. 52）分; IL-1β免疫组化染色评分分别为（2. 41±0. 36）,（9. 52±0. 48）,（3. 87±0. 46）分,组间差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论羟考酮可有效提高神经病理性痛大鼠痛阈,其作用机制可能与降低脊髓组织TNF-α、IL-1β蛋白表达,抑制炎性反应相关。