基于G蛋白偶联雌激素受体（GPER）及其介导的PI3K/AKT途径探讨隐丹参酮（cryptotanshinone,CPT）诱导人乳腺癌细胞凋亡的效应及其分子机制。选用核ER阴性、GPER阳性人乳腺癌SKBR-3细胞,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测CPT对细胞凋亡率的影响,Western blot法检测CPT对凋亡效应蛋白caspase-3表达的影响; Western blot及免疫荧光技术检测CPT对GPER介导的PI3K/AKT通路上关键蛋白表达的调控效应;同时,为进一步明确GPER介导的PI3K/AKT信号通路在CPT诱导SKBR-3细胞凋亡中的作用,选用GPER特异性激动剂G1、特异性拮抗剂G15及PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预。结果显示,5,10μmol·L^-1CPT作用48 h后,SKBR-3细胞的凋亡率上升为46. 1%,69. 0%（P<0. 01）,caspase-3表达则随着CPT浓度增加而升高（P<0. 01）。PI3K,AKT,p-AKT蛋白表达均可被CPT抑制（P<0. 05或P<0. 01）,G1与5μmol·L^-1CPT联合作用48 h后可见AKT与p-AKT的表达量进一步降低（P<0. 05）,而G15与5μmol·L^-1CPT联合作用后AKT与p-AKT表达的下降被明显抑制（P<0. 05）; 1μmol·L^-1LY294002干预下,可见AKT,p-AKT的表达受到了更为明显的抑制（P <0. 01）。AKT与p-AKT的荧光表达强度同样能够受到CPT抑制,G1,G15,LY294002的干预与Western blot结果一致（P <0. 05或P <0. 01）。此外,CPT对SKBR-3细胞中GPER表达具有一定的抑制效应（P<0. 01）,加入G1可相对抑制CPT对GPER表达的下调作用;加入G15可使CPT对GPER表达的抑制作用进一步增强。综上,隐丹参酮可诱导人乳腺癌SKBR-3细胞凋亡,其分子途径可能与隐丹参酮对GPER表达及其介导的PI3K/AKT信号通路的调控作用有关。