【摘 要】
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目的 观察益肾化湿颗粒对IgA肾病模型大鼠的治疗作用,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨其作用机制.方法 随机选取10只SD大鼠作为对照组,其余大鼠以“牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖”联合用药免疫诱导的方法建立IgA肾病模型,IgA肾病大鼠随机分为模型组及益肾化湿颗粒低、高剂量(1.35、5.40 g/kg)组和泼尼松(5.40
【机 构】
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天津中医药大学第一附属医院,国家中医针灸临床医学研究中心,天津300381
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目的 观察益肾化湿颗粒对IgA肾病模型大鼠的治疗作用,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨其作用机制.方法 随机选取10只SD大鼠作为对照组,其余大鼠以“牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖”联合用药免疫诱导的方法建立IgA肾病模型,IgA肾病大鼠随机分为模型组及益肾化湿颗粒低、高剂量(1.35、5.40 g/kg)组和泼尼松(5.40 mg/kg)组,每组15只.实验第7～14周,各给药组ig药物,对照组和模型组ig蒸馏水,1次/d,观察大鼠的一般状态.给药结束后,检测各组大鼠24h尿蛋白,考察各组大鼠肾组织病理情况;采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)蛋白阳性表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠肾组织PPARγ和NF-κB信号通路关键蛋白p65、p-p65蛋白表达情况.结果 益肾化湿颗粒能够显著降低IgA肾病大鼠24h尿蛋白、尿素氮和血肌酐水平(P＜0.05、0.01),减少IgA肾病大鼠肾小球系膜区IgA沉积,显著降低肾组织TNF-α沉积(P＜0.05);益肾化湿颗粒高剂量组大鼠肾组织p65和p-p65蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),PPARγ蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论 益肾化湿颗粒能够减少IgA肾病大鼠24 h尿蛋白,改善肾功能及肾组织病理损伤,延缓IgA肾病进展,其作用机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路有关.
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