【摘 要】
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睡眠呼吸障碍已经成为中年人颈动脉粥样硬化与脑血管疾病的独立危险因素，但目前还没有相关研究证明睡眠呼吸障碍与老年人脑血管病变之间是否存在因果关系。为此，法国学者在健康老年受试者中进行了一项横断面调查研究，旨在评价呼吸睡眠障碍对颈动脉粥样硬化的影响。共有755名年龄在68岁以上的志愿者参与了该研究，研究人员对所有受试者都安排了颈动脉超声检查，同时对吸烟、代谢综合征、高血压等动脉粥样硬化的危险因素进行了
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睡眠呼吸障碍已经成为中年人颈动脉粥样硬化与脑血管疾病的独立危险因素，但目前还没有相关研究证明睡眠呼吸障碍与老年人脑血管病变之间是否存在因果关系。为此，法国学者在健康老年受试者中进行了一项横断面调查研究，旨在评价呼吸睡眠障碍对颈动脉粥样硬化的影响。共有755名年龄在68岁以上的志愿者参与了该研究，研究人员对所有受试者都安排了颈动脉超声检查，同时对吸烟、代谢综合征、高血压等动脉粥样硬化的危险因素进行了调查。睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）〉15作为诊断睡眠呼吸障碍的指标。
其他文献
肺纤维化的主要突出特点是存在由巨噬细胞、中心粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞共同参与的炎症反应。纽约威尔康奈尔医学院的研究人员最近进行了一项研究，旨在了解肥大细胞在肺纤维化发生中的作用。研究人员发现，肺纤维化的化学触发剂博莱霉素并不能使缺乏肥大细胞的小鼠发生肺纤维化；然而，当研究人员将肥大细胞注入这些小鼠肺内时，它们就会重新发生肺纤维化。研究人员进一步研究确定了肥大细胞产生的两种关键性促纤维化介质：组胺
最近美国研究人员研究了输注库存红细胞是否会增加失血性休克小鼠的组织损伤、炎症、氧化应激和死亡率（均为输注储存红细胞的副作用），并探讨了内皮功能障碍能否加重储存红细胞输注的副作用及一氧化氮吸人能否降低其副作用。研究者分别给予实验小鼠喂养高脂饲料4—6周（引起内皮功能障碍）或标准饲料4～6周，并造成小鼠失血性休克，90min后输注新鲜红细胞（储存时间小于24h）或储存红细胞（储存2周）。
一氧化氮（NO）是肝硬化发病机制中的一个重要因素，NO的合成依赖于精氨酸，可以被非对称二甲基精氨酸（ADMA）抑制，而对称性二甲基精氨酸（sDMA）是多器官衰竭、尤其是肾衰竭的重要标志。近期一项关于肝硬化晚期肝移植患者二甲基精氨酸水平的研究评价了其临床诊断价值。
a-平滑肌肌动蛋白a-平滑肌肌动蛋白在高氧肺损伤中的表达变化及意义．符跃强，刘成军，李静，胡兰，卢仲毅，许峰．（10）：616．ATP敏感性钾通道ATP敏感性钾通道对淋巴管功能的调节作用．张立民，牛春雨，赵自刚．（4）：254．ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用．张立民，牛春雨，赵自刚，司永华，张玉平．（8）：457．
最近，加拿大研究人员对7个来自加拿大和2个分别来自英国和美国的队列研究中的数据进行了回顾性分析，旨在了解服用高效他汀类药物是否会增加急性肾损伤（AKI）的发病风险。主要评价指标为因AKI而住院患者的住院率。研究对象为1997年1月1日至2008年4月30日期间首次开始服用他汀类药物的206．7639万例患者（年龄40岁以上）。
合生元改善肠道菌群及环境的机制尚不清楚，为此日本研究人员进行了相关研究，旨在阐明合生元降低肠道中致病菌数量的机制。研究对象为47例需要长期机械通气的肠内营养患者。研究人员按2：1的比例将患者随机分为合生元组和对照组；
美围研究人员进行了一项关于伤前抗血小板治疗与钝挫伤患者输血相关的肺功能障碍、多器官功能衰竭（MOF）及病死率关系的队列分析研究。研究对象为美国9个一级创伤中心的839例有MOF风险的严重钝挫伤患者[年龄〉45岁，碱缺失6mmol／L或收缩压〈90mmHg（1mmHg=0．133kPa）；同时需要输血治疗]；头部受伤患者不纳入本研究。
以往的研究表明，高频振荡通气（HFOV）可降低成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的病死率，但对照组所用的大都是一些过时的通气策略，而且都是些小样本量的研究。最近加拿大学者进行了一项多中心随机对照研究，研究人员将来自加拿大、
大面积心肌梗死（MI）后，剩余的正常细胞往往会发生病理性重塑并可发展为慢性心力衰竭（CHF），线粒体功能在该过程中具有重要作用。有氧间歇训练（AIT）已被证明可改善病理性心肌，但其对重塑心脏线粒体的作用未知。克罗地亚科学家探讨了AIT对其的作用。研究者采用冠状动脉（冠脉）结扎制备MI模型，
最近，德国学者进行了一项观察性研究，旨在了解重症监护病房（ICU）中脓毒症与非脓毒症患者远期神经行为学、脑形态学和脑电图方面的变化。研究人员以现有数据库中的健康者作为对照，对25例从ICU出院的脓毒症患者和19例非脓毒症患者随访6—24个月，进行脑部形态学、标准脑电图（EEG）、认知与精神健康状况以及健康相关的生活质量评估。