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目的
探讨他莫昔芬在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制。
方法将SD雄性大鼠80只，随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注损伤＋溶剂治疗组，脑缺血再灌注＋他莫昔芬治疗组，每组20只，分别于再灌注后24 h对大鼠进行神经功能评分，采用Western blot法检测他莫昔芬对凋亡相关蛋白裂解的(cleaved)-半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和核内转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的影响，原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测神经细胞的凋亡，并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。
结果与模型组比较，他莫昔芬可改善神经功能评分[(1.25±0.51)、(3.87±0.94)分，P＝0.000]，上调胞核内Nrf2蛋白的表达(0.98±0.12、0.45±0.19，P＝0.000)，增强SOD的活性[(69.22±6.23)、(51.98±3.24) U/mg蛋白，P＝0.000]，减少神经细胞的凋亡(11.2±1.7，28.8±2.9，P＝0.000)。
结论他莫昔芬可以在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥显著神经保护作用，其机制可能与上调Nrf2信号通路的活性相关。