目的:应用多重刺激手段,模拟上班白领族遭受的常见复合应激因素,制备慢性应激性高血压(SIH)大鼠模型,为进一步探讨SIH的发生、发展机制奠定基础。方法:健康成年Wistar大鼠30只随机分为传统模型组(n=10)、自建模型组(n=10)及正常对照组(n=10)。传统模型组接受足底电击结合工业噪声复合刺激,自建模型组应用不规则震荡、不良音乐、部分睡眠剥夺复合刺激法。正常对照组不接受应激刺激。建模时间为4周,在应激刺激0、7、14、21、28日(分别以D0、D1、D7、D14、D21、D28表示)测定各组收缩压及心率。第二十九日颈动脉插管取血4mL,分离血浆,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及皮质醇水平,高效液相色谱(HPLC)法测定血浆儿茶酚胺含量。结果:传统模型组收缩压在应激刺激第七天较基础值上升约15mmHg,在第十四天达高峰(140.6±4.3)mmHg,而后略下降,但仍维持在高水平直至第二十八天;自建模型组SBP变化趋势与传统模型组类似,但上升时间及达高峰时间均晚1周;在观察期,正常对照组收缩压平稳。传统模型组及自建模型组心率在应激刺激1周后即开始增加,自第二周开始维持心率在较高水平,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。传统模型组及自建模型组血浆血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、肾上腺素、皮质醇水平均显著高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:应用不规则震荡、不良音乐、部分睡眠剥夺复合刺激法可成功诱发实验大鼠产生SIH,成功制备SIH大鼠模型。