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目的
探讨高肺血流所致肺血管结构重建时内源性一氧化氮(NO)体系的变化。
方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)，检测右心室/左心室＋室间隔[RV/(LV＋S)]的比值。观测肺血管显微及超微结构的变化，并且以分光光度计测定血浆NO含量，分别以原位杂交和免疫组织化学的方法检测肺动脉内皮型NO合酶(eNOS)mRNA和蛋白的表达。
结果分流组大鼠mPAP明显高于对照组[分别为(22.5±2.6) mmHg、(15.8±2.8)mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa，P<0.01]，RV/(LV＋S)比值也明显增加。光镜下，肺小血管肌化程度明显增强，肺中、小型肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下，肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性，内弹力层粗细不均，平滑肌细胞肥厚、向合成表型转化。并且分流组大鼠血浆NO含量明显高于对照组[分别(为30.2±7.9) μmol/L、(19.7±5.7) μmol/L，P<0.01]，肺动脉eNOS mRNA和蛋白表达均明显增强。
结论NO体系-eNOS mRNA表达、eNOS蛋白表达及血浆NO含量上调在高肺血流所致肺动脉高压和肺血管结构重建的形成中起重要的调节作用。