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目的 研究雷公藤多苷通过调节Janus激酶(JAKs)-信号转导子与转录激活子(STAT)信号通路对银屑病小鼠皮损炎症的作用.方法 BALB/c小鼠用咪喹莫特诱导建立银屑病小鼠模型,并将银屑病模型小鼠随机分为模型组(n=25)、实验组(n=25)及对照组(n=25),另取25只小鼠背部涂抹适量凡士林作为空白组.实验组小鼠灌胃雷公藤多苷10 mg· kg-1 ·d-1,对照组小鼠灌胃地塞米松5 mg·kg-1·d-1,空白组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预7d.用银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分标准进行红斑、鳞屑及浸润程度的评分;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素-23(IL-23)水平.结果 空白组、模型组、实验组及对照组小鼠PASI总评分分别为(1.05±0.46),(6.24±1.12),(3.83±0.76),(2.98±1.07)分;血清TNF-α水平分别为(118.23±2.96),(306.37±3.48),(184.92±6.43),(156.22 ±4.38)ng·L-1;IL-17水平分别为(13.42±1.57),(52.27±6.14),(30.56±2.47),(24.61 ±2.05)ng· L-1;IL-23水平分别为(12.52±5.93),(46.28±3.84),(25.23±4.21),(18.46 ±7.92)ng· L-1.与空白组比较,模型组小鼠PASI总评分,血清TNF-oα、IL-17、IL-23水平及背部受试区组织JAK1、STAT3蛋白阳性细胞百分比均显著升高,且实验组低于模型组,对照组低于实验组(均P ＜0.05).结论 雷公藤多苷可改善银屑病小鼠皮损病变,抑制皮损炎症,其机制可能与抑制JAKs-STAT通路信号转导相关.