血管紧张素Ⅱ对人肝癌细胞株HepG2细胞葡萄糖代谢的影响及缬沙坦干预作用的研究

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目的研究ATⅡ对人肝癌细胞株HepG2细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨缬沙坦在该过程中的干预作用。方法体外培养HepG2细胞,分别加入10-9~10-5 mol/L的ATⅡ作用不同时间,确定对细胞葡萄糖消耗量影响最明显的ATⅡ浓度和作用时间。将HepG2细胞随机分为对照组、ATⅡ组、缬沙坦干预组,测定细胞葡萄糖消耗量、糖原合成量、糖异生量及糖酵解的指标。结果 10-6 mol/L的ATⅡ作用HepG2细胞36h,葡萄糖消耗量减少最明显(P<0.01)。ATⅡ作用后,细胞糖原合成量、乳酸生成量下降(P<0.05),糖异生量增加(P<0.05),丙酮酸激酶活力差异无统计学意义(P>0.05);缬沙坦干预后,糖异生量减少(P<0.05),糖原合成量增加(P<0.05)。结论缬沙坦可逆转ATⅡ所致的HepG2细胞葡萄糖代谢异常,为糖尿病预防及治疗提供参考。 Objective To investigate the effect of ATⅡ on glucose metabolism in human hepatocellular carcinoma cell line HepG2 and to explore the intervention of valsartan in this process. Methods HepG2 cells were cultured in vitro, and AT Ⅱ concentration of 10-9 ~ 10-5 mol / L and different time of ATⅡ were added respectively to determine the concentration of ATⅡ and the action time which have the most obvious effect on glucose consumption. HepG2 cells were randomly divided into control group, AT Ⅱ group and valsartan intervention group. The glucose consumption, glycogen synthesis, gluconeogenesis and glycolysis were measured. Results Apoptosis of HepG2 cells treated with 10-6 mol / L AT II for 36 h reduced glucose consumption significantly (P <0.01). After ATⅡ treatment, the amount of glycogen synthesis and lactate production decreased (P <0.05), the amount of gluconeogenesis increased (P <0.05) and the activity of pyruvate kinase had no statistical significance (P> 0.05) After gluconeogenesis decreased (P <0.05), glycogen synthesis increased (P <0.05). Conclusion Valsartan can reverse the abnormal glucose metabolism in HepG2 cells induced by AT Ⅱ and provide a reference for the prevention and treatment of diabetes mellitus.
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