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目的:探究女贞子多糖(LLP)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠睾丸支持细胞炎性损伤的影响。方法:体外分离和培养大鼠支持细胞,分对照组、LPS组、LPS+低剂量LLP组、LPS+中剂量LLP组和LPS+高剂量LLP组,处理细胞48 h。CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,紫外分光光度法检测细胞培养液上清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)浓度; ELISA检测各组细胞培养液上清中IL-1α,IL-6和TGF-β含量后,去除LPS继续培养48 h,再次检测各组细胞培养液上清中IL-1α,IL-6和TGF-β含量。结果:各组细胞增殖组间差异有统计学意义(F=153. 93,P <0. 01),LPS组与对照组相比细胞增殖率明显降低(P <0. 01),而中剂量和高剂量LLP+LPS组与LPS组相比细胞增殖率明显增高(P <0. 01);各组细胞凋亡率组间差异有统计学意义(F=64. 06,P <0. 01); LPS组与对照组相比细胞凋亡率明显增高(P <0. 05),而与LPS组相比,中剂量和高剂量LLP+LPS组细胞凋亡率有不同程度的下降(P <0. 01)。各组细胞SOD、CAT、GSH-Px和MDA组间差异均有统计学意义(F值分别为56. 07、41. 57、238. 46、285. 31,P <0. 01),LPS组与对照组相比SOD、CAT和GSH-Px活性均明显降低(P <0. 01),MDA浓度明显增加(P <0. 01);中剂量和高剂量LLP+LPS组与LPS组相比,SOD和CAT活性均有不同程度升高,而3种剂量LLP+LPS组与LPS组相比,GSH-Px活性逐渐升高,MDA浓度逐渐下降(P <0. 01)。去除LPS前,LPS组与对照组相比IL-1α、IL-6和TGF-β浓度明显增加(P <0. 01),中剂量和高剂量LLP+LPS组与LPS组相比IL-1α浓度逐渐增加(P <0. 05或<0. 01),而3种剂量LLP+LPS组与LPS组相比,IL-6和TGF-β浓度变化不明显(P> 0. 05)。去除LPS后LPS组IL-1α、IL-6明显降低,而TGF-β明显增加(t值分别为25. 26、61. 43和-18. 16,P <0. 01); LLP+LPS组IL-1α和IL-6较LPS组下降更明显,TGF-β浓度增加更显著(P <0. 01)。结论:LLP在LPS诱导大鼠睾丸支持细胞炎性损伤中具有保护作用,可降低细胞凋亡,并在炎症过程中对睾丸支持细胞分泌的IL-1β、IL-6和TGF-β具有调节作用。