【摘 要】
:
目的探讨水飞蓟素(silymarin)预处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法雄性C57BL/6小鼠24只,随机均分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、水飞蓟素+缺血再灌注(silymarin+I/R)组,每组8只。Sham仅切开腹腔,游离两侧肾蒂,但不阻断任何动脉;silymarin+ I/R组以100 mg/kg剂量silymarin每天灌胃方式
【机 构】
:
212002镇江,江苏大学附属人民医院泌尿外科谈健、何永辉为共同第1作者,212002镇江,江苏大学附属人民医院泌尿外科谈健、何永辉为共同第1作者,212002镇江,江苏大学附属人民医院泌尿外科谈健、
论文部分内容阅读
目的探讨水飞蓟素(silymarin)预处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。
方法雄性C57BL/6小鼠24只,随机均分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、水飞蓟素+缺血再灌注(silymarin+I/R)组,每组8只。Sham仅切开腹腔,游离两侧肾蒂,但不阻断任何动脉;silymarin+ I/R组以100 mg/kg剂量silymarin每天灌胃方式给药;I/R组每天生理盐水+ 0.1%乙醇灌胃,连续7 d至手术前。silymarin+I/R、I/R组用无损伤微动脉夹夹闭双侧肾蒂45 min后,松开动脉夹恢复血流灌注24 h后,处死小鼠。应用血生化检测小鼠血清肌酐及尿素氮水平,高碘酸-无色品红(PAS)染色观察肾脏组织损伤,检测各组肾脏髓过氧化物酶(MPO)活性、免疫荧光检测CD68的表达、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织炎性因子的分泌、原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡、Western blot检测裂解的(Cleaved)-半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达。
结果silymarin+I/R、I/R组肌酐及尿素氮均高于Sham[(4.4±0.2)、(291.7±17.7)mg/L,P<0.05],I/R组肌酐及尿素氮[(22.7±1.2)、(1 295.7±64.2)mg/L]明显高于silymarin+ I/R[(14.0±3.9)、(571.7±17.0)mg/L,P<0.05];PAS染色检测肾肾小管细胞损伤Sham、silymarin+I/R组明显低于I/R组,I/R+silymarin组小鼠肾小管坏死评分[(1.75±0.16)分]与I/R组[(4.17± 0.29)分]比较减少,差异有统计学意义(P< 0.05);silymarin+I/R组MPO活性(31.8±5.4)U/g与I/R 组(52.0±6.3)U/g比较减少(P<0.05);免疫荧光染色法显示silymarin+ I/R组CD68表达比I/R组减少(P<0.05);ELISA结果显示炎性因子的分泌silymarin+ I/R组与I/R组比较减少(P<0.05);TUNEL检测细胞凋亡显示Sham、silymarin+ I/R组细胞凋亡数量明显少于I/R组(P< 0.05);Western blot检测显示:I/R组Cleaved-Caspase-3、bax表达明显高于Sham、silymarin+ I/R组,bcl-2表达量低于silymarin+ I/R组(P<0.05)。
结论水飞蓟素通过抑制肾缺血再灌注过程中炎性因子的表达及免疫细胞的浸润,减少肾脏组织损伤,抑制细胞凋亡,从而达到保护肾功能的作用。
其他文献
目的评价Wingspan支架治疗症状性颅内动脉粥样硬化狭窄的安全性,探讨并发症的相关因素。方法收集2007年7月至2013年4月在我中心接受Wingspan支架成形术治疗的433例颅内动脉粥样硬化狭窄患者,所有患者病变狭窄程度≥70%且伴有狭窄病变相关的卒中或短暂性脑缺血发作。将本中心术者早期完成的100例病例做为经验积累阶段组,而近期完成的333例做为技术成熟阶段组。采用χ2检验或Fisher精
目的探讨三氧化二砷(As2 O3)对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制。方法应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量As2 O3(1、5、10μmol/L)和5-氟尿嘧啶(5-Fu,4μmol/L)对膀胱癌T24细胞生长的体外抑制作用;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测不同剂量As2 O3(1、5、10μmol/L)和5-Fu(4μmol/L)作
目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶7(PRMT7)表达变化对肝癌细胞上皮-间充质转化(EMT)及侵袭转移的影响。方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测人正常肝细胞L02及不同转移潜能肝癌细胞株Hep3B、Huh7、MHCC97 H、LM3细胞PRMT7表达;检测不同转移潜能肝癌细胞株抑制和上调PRMT7蛋白表达之后EMT相关指标蛋白和基质金属蛋白酶(MMP)-2、M
目的观察姜酚(gingerol)对家兔胸主动脉平滑肌的舒张作用并探讨其作用机制。方法制备离体内皮完整的和去内皮胸主动脉环肌条,悬挂于恒温浴槽中,并将其与张力-位移换能器相连记录血管环肌条张力的变化,所有标本分为内皮完整组和去内皮组。内皮完整组分为1×10-5 mol/L去甲肾上腺素(NE)+不同浓度gingerol组(1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4、1×10-
目的通过置入被覆物理抗菌膜的输尿管支架管,观察物理抗菌材料在防治输尿管支架管留置引起感染的作用。方法120例患者随机分为实验组和对照组,实验组予输尿管镜碎石术后置入物理抗菌材料输尿管支架管,对照组置入未予特殊处理的同公司同批次输尿管支架管,比较两组患者术后导管留置相关感染的差异性。结果术后3、7、14、28 d试验组的尿路感染发生率分别为3.3%、6.7%、6.7%、16.7%。术后3、7、14、
目的探讨胃黏膜下层作为自体胰岛移植部位的可行性及有效性。方法全胰切除建立Beagle犬糖尿病模型(n= 6);改良Ricordi法,分离切取自体胰腺的胰岛细胞。按4 500~7 000 IEQ/kg剂量,将自体胰岛细胞移植入犬胃黏膜下层(n= 6);术后6、12、24、48 h检测血糖和C肽水平。48 h后,切取胰岛移植部位的胃组织,苏木素-伊红(HE)染色及Insulin染色观察胃黏膜下层胰岛移
目的比较神经生长因子(NGF)与尼莫地平两种药物对大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)预处理的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病(DM)大鼠模型并随机分组:Ⅰ:空白对照组(Control);Ⅱ:糖尿病组(DM);Ⅲ:糖尿病+β-神经生长因子组(DM+β-NGF);Ⅳ:糖尿病+尼莫地平组(DM+Nimodipine)。检测各组坐骨神经运动传导速度(MNCV)以及坐骨神经病理改变。结果坐骨神经
目的探讨氧化还原酶基因(WWOX)对甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将携有WWOX基因的真核表达载体体外转染甲状腺乳头状癌细胞株K1(重组质粒组),筛选稳定转染的细胞并扩增培养,以转染空载质粒(空质粒组)及未经转染(空白对照组)的K1细胞作为对照。合成针对WWOX的靶向小干扰RNA(WWOX siRNA组)转染甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1,以空白细胞(空白对照组)和转染脂质体试剂(脂质体