【摘 要】
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目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keap1/Nrf2信号通路的影响,探讨糖痹康防治糖尿病周围神经病变作用机制。方法:雄性SD大鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠
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目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keap1/Nrf2信号通路的影响,探讨糖痹康防治糖尿病周围神经病变作用机制。方法:雄性SD大鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、α-硫辛酸(ALA,0.0268g/kg)组,糖痹康高(2.5g/kg)、中(1.25g/kg)、低(0.625g/kg)剂量组,每组10只,另设10只雄性SD大鼠为正常组。实验中每4周检测大鼠体质量和随机血糖,干预12周后测大鼠右侧坐骨神经传导速度,行坐骨神经HE、Weil,s染色,Western blot检测大鼠坐骨神经中Keap1、Nrf2蛋白表达,实时荧光定量PCR检测大鼠坐骨神经Keap1、Nrf2、ARE m RNA的表达。结果:与模型组比较,ALA组、糖痹康高、中剂量组干预8周和12周时大鼠随机血糖显著降低(P<0.05,P<0.01);ALA组,糖痹康高、中剂量组干预12周后大鼠坐骨神经传导速度显著升高(P<0.01,P<0.05);光镜下显示各药物干预组均有效改善坐骨神经纤维结构。干预后,ALA组、糖痹康高、中剂量组Keap1蛋白及m RNA表达量都明显低于模型组(P<0.01,P<0.05),Nrf2的蛋白及m RNA表达量都明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),ARE的m RNA表达量亦都明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:糖痹康可能通过调节Keap1/Nrf2信号通路改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤。
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