观察咪唑克生（IDA）对内毒素脂多糖（LPS）攻击小鼠体内以及体外活化巨噬细胞的抗炎效应，探讨其可能的分子机制。
方法体内实验：将30只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及IDA低、中、高剂量组（IDA-L、IDA-M、IDA-H组），每组6只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备炎症模型，对照组注射等量生理盐水；IDA各组制模同时相应注射IDA 0.3、1.0、3.0 mg/kg进行干预。于制模后6 h取血备检。体外实验：收集20只成年雄性C57BL/6小鼠原代腹腔巨噬细胞，分为空白组、LPS组（10 mg/L）及LPS+IDA-L、IDA-M、IDA-H组（10 mg/L LPS + 5、25、100 μmol/L IDA），于24 h收集培养上清备检。检测方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）及一氧化氮（NO）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定IDA对巨噬细胞核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。
结果①体内实验：模型组血清TNF-α（ng/L：403.96±40.98比17.50±8.68）、IL-6（ng/L：61 400.31±7 826.61比2 436.30±448.89）均较对照组显著升高（均P<0.01）；IDA能剂量依赖性地抑制炎性因子的升高，以IDA-H组尤甚〔TNF-α（ng/L）：170.09±28.53比403.96±40.98，IL-6（ng/L）：16 570.81±1 083.65比61 400.31±7 826.61，均P<0.01〕。②体外实验：与空白组比较，LPS组巨噬细胞分泌炎性因子量明显增加〔TNF-α（ng/L）：7 259.14±320.70比28.50±27.08，IL-6（ng/L）：14 809.60±5 852.73比1 113.47±465.53，MCP-1（ng/L）：20 847.37±1 788.33比447.37±395.69，NO（μmol/L）：1 900.00±144.31比603.03±102.18，均P<0.01〕；IDA能剂量依赖性地抑制上述因子的分泌，以LPS+IDA-H组作用尤甚〔TNF-α（ng/L）：784.40±281.90比7 259.14±320.70，IL-6（ng/L）：1 802.96±1 534.18比14 809.60±5 852.73，MCP-1（ng/L）：2 005.26±1 534.28比20 847.37±1 788.33，NO（μmol/L）：654.54±150.21比1 900.00±144.31，均P<0.05〕。100 μmol/L IDA可使巨噬细胞NF-κBp65入核提前至15 min且表达明显增加（灰度值：18.70±2.29比1.09±0.36，P<0.05），但可减少NF-κBp50核内表达，45 min时差异显著（灰度值：1.99±0.14比2.94±0.54，P<0.05）。
结论IDA能明显减轻LPS攻击小鼠的炎症反应并抑制巨噬细胞分泌炎性因子，且呈剂量依赖性，以100 μmol/L高浓度的抗炎效应最明显，其抗炎作用可能与NF-κB信号途径有关。