【摘 要】
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目的:观察黑灵芝多糖对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞M1/M2表型转化的影响。方法:中性红检测巨噬细胞吞噬;流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen
【机 构】
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南昌大学医学院,南昌大学食品科学与技术国家重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金地区科学基金项目（31560460）；江西省科技厅自然科学基金项目（20151512041185）；食品科学与技术国家重点实验室青年研究基金项目（SKLF-QN-201509）
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目的:观察黑灵芝多糖对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞M1/M2表型转化的影响。方法:中性红检测巨噬细胞吞噬;流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)和甘露糖受体(mannose receptor,MR)水平;Griess法测定NO水平;酶联免疫吸附实验测定细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-10水平。结果:与LPS组相比,黑灵芝多糖可显著降低巨噬细胞吞噬能力并抑制IL-1β、NO和ROS的生成,提示黑灵芝多糖可抑制巨噬细胞向M1表型极化。同时,黑灵芝多糖可上调LPS处理的巨噬细胞MR表达和IL-10水平,促进巨噬细胞向M2表型极化。在黑灵芝多糖+LPS组中加入MR抑制剂,发现黑灵芝多糖抗LPS介导的炎症反应有所减弱。结论:黑灵芝多糖对LPS致炎巨噬细胞极化表型具有调控作用,且其可通过MR抑制巨噬细胞向M1表型极化而促进向M2表型极化。
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