观察降钙素基因相关肽（CGRP）修饰的骨髓间充质干细胞（MSCs）与血管平滑肌细胞（VSMCs）共培养后，MSCs分泌的CGRP对VSMCs增殖及表型转化的影响及其具体的作用机制。
方法将携带CGRP的慢病毒载体转染MSCs（MSCsCGRP+/+），单纯慢病毒及PBS转染MSCs作为对照，应用ELISA法检测CGRP蛋白表达；携带RAMP1及shRAMP1的慢病毒载体转染VSMCs，实验分为Lenti-GFP-hRAMP1转染组（RAMP1+/+组）、Lenti-GFP-shRAMP1转染组（RAMP1-/-组）、Lenti-GFP转染组（GFP+/+组）和PBS转染对照组，应用Western印迹技术检测各组VSMCs中RAMP1蛋白表达。然后将MSCsCGRP+/+与过表达RAMP1及沉默RAMP1的VSMCs共培养，实验分为MSCs+VSMCs组、MSCsCGRP+/++ VSMCs组、MSCsCGRP+/++ VSMCsRAMP1+/+组、MSCsCGRP+/++ VSMCs RAMP1-/-4组；应用流式细胞术检测细胞增殖周期，MTT法检测细胞增殖率，Western印迹技术检测VSMCs收缩蛋白（α-SM-actin）和合成型骨桥蛋白（OPN）的表达。
结果过表达CGRP的MSCs其培养基中CGRP的表达量较对照组明显增加（19.530±0.498比3.133±0.160 and 3.120±0.001，P<0.05）;过表达RAMP1及shRAMP1的慢病毒载体转染VSMCs后，RAMP1+/+组的RAMP1表达最多，而RAMP1在RAMP1-/-组表达最少。MSCs与VSMCs共培养后72 h，与MSCsCGRP+/++ VSMCs组比较，MSCsCGRP+/++ VSMCsRAMP1+/+组VSMCs增殖率明显增强（0.270±0.263与0.413±0.070， P<0.05），停留在静止期的细胞数相对增加[（93.51±0.38）%与（84.48±0.31）%，P<0.05]，α-SM-actin表达显著增加（102 946±3847与51 759±635，P<0.05），OPN表达明显降低（26 026±2595与44 201±2811，P<0.05）；然而沉默VSMCs中的RAMP1后，MSCsCGRP+/+与VSMCs共培养后72 h，CGRP抑制VSMCs的增殖能力较过表达RA MP1的VSMCs明显减弱（0.601±0.04与0.270±0.263，P<0.05），静止期的细胞数量减少[（78.57±0.68）%与（93.51±0.38）%，P<0.05]，OPN蛋白表达增加（53 933±1192与26 026±2595，P<0.05），α-SM-actin表达减少（34 400±2179与102 946±3847，P<0.05）。
结论CGRP转染MSCs后，细胞能分泌目的CGRP蛋白。CGRP修饰MSCs能明显抑制VSMCs的表型转化及细胞增殖，这可能与CGRP受体表达上调增强CGRP效应性有关。