目的研究冬凌草甲素对人脑胶质瘤U251细胞体外生长抑制及诱导凋亡的作用及其机制。方法 MTT法检测冬凌草甲素对U251细胞的生长抑制作用;倒置显微镜法和荧光显微镜Annexin V-FITC/PI双染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Realtime PCR法检测冬凌草甲素作用U251细胞后的bcl-2、bax及caspase-3基因表达水平的变化。结果冬凌草甲素对U251细胞有明显的生长抑制作用(P<0.05),呈明显的时间和浓度效应关系。冬凌草甲素作用U251细胞24h后出现明显的细胞凋亡形态学改变。随着冬凌草甲素作用浓度增加,凋亡和坏死细胞数均增加,浓度越高,诱导细胞凋亡的作用越明显(P均<0.05)。随着冬凌草甲素作用时间延长,U251细胞的bax和caspase-3基因的表达逐渐增强,bcl-2基因的表达逐渐减弱(P均<0.05)。结论冬凌草甲素能诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡,其凋亡机理可能与bax和caspase-3基因表达的上调,bcl-2基因表达的下调相关。