【摘 要】
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目的:探讨日本血吸虫源多肽SJMHE1对小鼠自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis, AIT）的干预作用及其分子机制。方法:将15只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、AIT模型组和AIT+SJMHE1组，每组5只。对照组小鼠未经任何处理；采用高碘水喂食和皮下多点注射猪甲状腺球蛋白法构建AIT小鼠模型（AIT模型组）,并施加SJMHE1干预（AIT+SJMHE
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81370889,81900562）；
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目的:探讨日本血吸虫源多肽SJMHE1对小鼠自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis, AIT）的干预作用及其分子机制。方法:将15只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、AIT模型组和AIT+SJMHE1组，每组5只。对照组小鼠未经任何处理；采用高碘水喂食和皮下多点注射猪甲状腺球蛋白法构建AIT小鼠模型（AIT模型组）,并施加SJMHE1干预（AIT+SJMHE1组）。造模28 d后，苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠甲状腺病理变化；化学发光法检测血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平；实时荧光定量PCR检测各组小鼠甲状腺及脾脏组织中IFN-γ和IL-10 mRNA的表达水平；ELISA检测血清中IFN-γ和IL-10含量。另选取未经任何处理的10只雌性C57BL/6小鼠，随机分为实验组和对照组，每组5只；实验组小鼠皮下输注FITC标记的SJMHE1（FITC-SJMHE1）,对照组注射等量PBS,用流式细胞技术检测FITC-SJMHE1在甲状腺及脾脏组织中的分布。结果:SJMHE1可减轻AIT小鼠甲状腺组织炎症细胞浸润及滤泡结构破坏，且显著降低血清TgAb水平（P＜0.01）;此外，SJMHE1显著降低AIT小鼠甲状腺组织和脾脏组织中IFN-γ mRNA的表达，而上调IL-10 mRNA的相对表达量（P均＜0.05）;且血清中IFN-γ和IL-10含量的改变趋势与mRNA一致（P＜0.01和P＜0.05）。流式细胞技术结果显示FITC-SJMHE1分布于小鼠脾脏组织。结论:SJMHE1可显著抑制AIT小鼠甲状腺炎症反应，其机制可能与其对脾脏IFN-γ和IL-10的调节有关。
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