【摘 要】
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目的 探讨大鼠弥漫性脑创伤后c-jun氨基末端激酶(JNK)通路的表达和对大鼠神经元自噬的影响和机制.方法选用雄性SD大鼠216只,随机分为(1)颅脑创伤组(n=54)；(2)SP600125干预组(n
【机 构】
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河北医科大学外科学教研室,河北联合大学基础医学院
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目的 探讨大鼠弥漫性脑创伤后c-jun氨基末端激酶(JNK)通路的表达和对大鼠神经元自噬的影响和机制.方法选用雄性SD大鼠216只,随机分为(1)颅脑创伤组(n=54)；(2)SP600125干预组(n=54)；(3)DMSO对照组(n=54)；(4)假手术对照组(n=54).每组又随机平均分为伤后1、6、12、24、48和72 h6个亚组.观察伤后皮质区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测顶叶皮质区p-JNK、p-P53、DRAM和Beclin-1的表达.结果 颅脑创伤组伤后6h光镜下即可见大脑皮质区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变；SP600125干预组上述改变明显减轻,与颅脑创伤组比较DMSO对照组变化不大,假手术对照组可见神经元数量多,排列整齐,形态完整,核质均匀,核仁清晰.免疫组化与Western blot法结果显示,与SP600125干预组比较,颅脑创伤组p-JNK活性在伤后6、12和24 h显著增高(F=17.902,P＜0.05),p-P53活性在伤后12、24、48和72 h显著增高(F=7.107,P＜0.05),DRAM活性在伤后6、12、24、48和72 h显著增高(F=15.455,P＜0.05)和Beclin-1活性在伤后6、12、24、48和72 h显著增高(F=11.517,P＜0.05)；与颅脑创伤组比较,DMSO对照组中p-JNK、p-P53、DRAM、Beclin-1在各时间点差异均无统计学意义(F=1.509,P＞0.05).结论 本研究表明SP600125可改善脑创伤后神经元的自噬性损伤,其机制与调节脑创伤后JNK信号活化水平有关,提示颅脑创伤后JNK通路的激活可能是调控神经元自噬的重要机制之一.
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