【摘 要】
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目的探讨阿霉素性心肌病大鼠发生心律失常的发病机制。方法健康wistar雄性大鼠20只,体重200g,适应周围环境1周后,随机将20只wistar雄性大鼠分为对照组(n=10)和阿霉素(ADR)组(
【机 构】
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内蒙古民族大学,内蒙古民族大学附属医院
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目的探讨阿霉素性心肌病大鼠发生心律失常的发病机制。方法健康wistar雄性大鼠20只,体重200g,适应周围环境1周后,随机将20只wistar雄性大鼠分为对照组(n=10)和阿霉素(ADR)组(n=10)。ADR组的大鼠在1周内进行3次腹腔注射ADR 2mg/kg;同时对照组则进行3次腹腔注射0.9%Na Cl(2ml/kg),停药后让两组大鼠自由饮食4周。7周后对两组大鼠行心脏彩超检测,左心室舒张末径(LVEDd)与左心室收缩末期内径(LVESd)及左心室射血分数(LVEF),行VG染色观察各组大鼠心肌纤维化情况;扫描电镜染色观察左心室心肌细胞闰盘病理学变化;两组大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、N型钙黏蛋白(N-cad)、桥粒芯糖蛋白(DSG2)表达应用ELISA法检测;采用Western blot法检测两组大鼠的心肌细胞Cx40、Cx43、p-Cx43蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组大鼠明显出现心室重构,并易出现心律失常;电镜下观察ADR组大鼠心肌细胞闰盘破损严重,间隙增宽,VG染色显示ADR组大鼠病理积分明显高于对照组(P<0.05);ADR组大鼠相较于对照组大鼠心室肌中CTGF、TGF-β1的表达升高显著,N-cad、DSG2、Cx40、Cx43及p-Cx43的表达明显减低(P<0.05)。结论 ADR组大鼠可能由于心室肌细胞纤维化、闰盘结构受损、缝隙连接重构等原因导致心律失常。
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