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在紫外线相关皮肤肿瘤的形成过程中,机体的免疫系统发挥着重要的作用。本文综述了紫外线改变皮肤免疫功能机制的研究进展。这些研究表明,受紫外线照射的皮肤不仅在受照射部位产生原位的、非特异性的抑制免疫受体功能的免疫抑制,而且当暴露于紫外线一定时间后也会产生全身性的、抗原介导的特异性的免疫抑制。其中,紫外线造成DNA的直接损伤是形成紫外线相关皮肤肿瘤的关键一步。
紫外线诱导皮肤肿瘤形成机制
【摘 要】
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在紫外线相关皮肤肿瘤的形成过程中,机体的免疫系统发挥着重要的作用。本文综述了紫外线改变皮肤免疫功能机制的研究进展。这些研究表明,受紫外线照射的皮肤不仅在受照射部位产生原位的、非特异性的抑制免疫受体功能的免疫抑制,而且当暴露于紫外线一定时间后也会产生全身性的、抗原介导的特异性的免疫抑制。其中,紫外线造成DNA的直接损伤是形成紫外线相关皮肤肿瘤的关键一步。
【机 构】
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第三军医大学西南医院皮肤科,第三军医大学西南医院皮肤科,第三军医大学西南医院皮肤科
【出 处】
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国际皮肤性病学杂志
【发表日期】
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2001年27期
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不少证据提示,一些皮肤病(如:银屑病,特应性皮炎,荨麻疹)与神经源成分有关.近年的研究支持:神经皮肤间相互作用可能是由皮肤感觉神经释放的神经肽(如P物质)通过活化皮肤中多种靶细胞介导的,P物质在免疫系统和炎症中具有一系列的作用.在皮肤中,释放P物质的C-纤维与基底角质形成细胞(KC)密切接触.KC可释放多种细胞因子,后者的炎症特性与曾报道的P物质作用相重合.因此作者探讨了皮肤病炎症和创伤愈合是否与
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SLE是系统性自身免疫病的原型,其辅助性T细胞(Th)促使B细胞分泌抗细胞内含核酸和核酸结合蛋白颗粒的特异的病理性自身抗体,也可通过与其它靶细胞间的相互作用而致病。
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结节性痒疹是伴有剧烈瘙痒的慢性皮炎,治疗效果不佳。作者曾用辣椒素、阿维A酯、硫唑嘌呤、冷冻疗法、光疗和光化学疗法等方法,未取得满意疗效。该文首次应用环孢素微乳剂治疗结节性痒疹。
患者男,30岁,面部首先出现皮损,2个月内皮损进行性发展至头、躯干、上下肢、外生殖器及肛周.皮损表现为多发性结节及溃疡,部分孤立,部分连接形成疣状斑块.自觉轻度瘙痒及疼痛.伴全身不适,发热及体重减轻6公斤.患者有嫖娼史.实验室检查:CD4+淋巴细胞15%,CD8+淋巴细胞81%,CD4+/CD8+为018.经酶联免疫吸附测定血清HIV阳性并经蛋白印迹试验确认.组织病理显示致密的淋巴及组织细胞浸润伴
红皮病可由不同原因引起,但到目前为止,其发病机制仍未明了。已知在红皮病患者皮肤的浸润过程中,Th淋巴细胞占据明显优势。粘附分子是一类糖蛋白分子,包括血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、E-选择素及P-选择素等,它们在白细胞和内皮细胞上表达,当皮肤发生炎症、受到伤害或免疫刺激时,粘附分子及其配基在内皮细胞-白细胞作用中发挥着重要作用,影响着淋巴细胞和单核细胞的限
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