【摘 要】
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目的探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用。方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病
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目的探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用。方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、Western blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平。结果小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重。正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达。AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达。与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1 h后即开始升高,以造模4 h时增高最明显,30 h时逐渐下降。与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4 h达峰值后逐渐下降。结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展。
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