目的研究瑞舒伐他汀对心力衰竭大鼠心功能的改善作用及其机制。方法将39只SD大鼠随机分为对照组,模型组及实验组,各13只。模型组及实验组予以皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^-1,qd,共7 d,建立心力衰竭大鼠模型,对照组予以皮下注射等量0. 9%NaCl。建模成功后,实验组予以灌胃瑞舒伐他汀5 mg·kg^-1,模型组及对照组则予以灌胃等量0. 9%Na Cl,qd,共14 d。用超声检测及酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠心功能指标;用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）通路相关蛋白表达。结果对照组,模型组和实验组左心室射血分数（LVEF）分别为（81. 23±5. 46）%,（53. 47±5. 18）%,（59. 09±5. 33）%,血清脑钠肽分别为（123. 11±20. 15）,（157. 46±19. 87）,（141. 01±19. 08） pg·m L^-1,肌钙蛋白Ⅰ分别为（33. 57±9. 68）,（42. 52±9. 71）,（33. 45±9. 56） pg·m L^-1。对照组,模型组及实验组大鼠心肌组织p38-MAPK相对表达量分别为0. 56±0. 11,1. 13±0. 05,0. 78±0. 04; P-p44ERK相对表达量分别为0. 26±0. 05,0. 43±0. 04,0. 36±0. 05; P-p42ERK相对表达量分别为1. 56±0. 21,0. 91±0. 04,1. 03±0. 03; P-p54JNK相对表达量分别为0. 19±0. 05,0. 39±0. 02,0. 21±0. 03; P-p46JNK相对表达量分别为0. 75±0. 11,1. 02±0. 01,0. 82±0. 02。模型组与实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论瑞舒伐他汀可改善心力衰竭大鼠心功能,其作用机制与其有效调控MAPK通路相关蛋白表达相关。