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目的
评价芬太尼诱发大鼠痛觉过敏时伤害性杏仁核兴奋性突触增强的机制与杏仁核基底外侧核和臂旁核通路的关系。
方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，体重80～100 g，采用随机数字表法分为2组(n＝16)：对照组(C组)和痛觉过敏组(H组)。H组颈部皮下注射芬太尼60 μg/kg(浓度为50 μg/ml)，共注射4次，每次给药间隔15 min，诱发大鼠痛觉过敏；C组给予等容量生理盐水(1.2 ml/kg)。分别于给予芬太尼前和给予芬太尼后6.5 h时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。然后处死大鼠，制备同时包含伤害性杏仁核和杏仁核基底外侧核及同时包含伤害性杏仁核和臂旁核投射区的脑片，采用双电极膜片钳技术，将刺激电极分别置于杏仁核基底外侧核或臂旁核投射区，记录电极置于伤害性杏仁核神经元，记录钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα抑制剂KN93(10 μmol/L)灌流前后刺激诱发的兴奋性突触后电流(eEPSCs)幅值。
结果与给予芬太尼前比较，2组给予芬太尼后6.5 h时MWT降低，TWL缩短(P<0.01)；与加入KN93前比较，H组加入KN93后杏仁核基底外侧核-伤害性杏仁核神经元和臂旁核-伤害性杏仁核神经元eEPSCs幅值降低(P<0.01)；与C组比较，H组给予芬太尼后6.5 h时MWT升高，TWL延长，加入KN93前杏仁核基底外侧核－伤害性杏仁核神经元和臂旁核－伤害性杏仁核神经元eEPSCs幅值升高(P<0.01)。
结论芬太尼诱发大鼠痛觉过敏时，伤害性杏仁核兴奋性突触增强既来源于杏仁核基底外侧核又来源于臂旁核传入，且CaMKⅡα对这两种来源的突触传递都有调节作用。