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目的
观察脂联素(adiponectin，APN)通过蛋白质激酶C(protein kinase C，PKC)/活化蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinase 1，RACK1)途径对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)泡沫化过程的影响，并探讨其可能机制。
方法体外培养VSMCs，并分为空白对照组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)组和ox-LDL＋APN组，其中空白对照组细胞正常培养，其余两组均采用ox-LDL(50 μg /mL)刺激细胞建立泡沫化模型。APN给药完成后，油红O染色和胆固醇含量测定分析细胞泡沫化情况，Western-blot和逆转录-PCR分别检测细胞PKC、RACK1蛋白和基因的表达情况。
结果与空白对照组比较，ox-LDL模型组细胞的细胞核突出，胞质内聚集大量红色脂滴，呈泡沫样改变，细胞胆固醇水平由(21.34±4.35)μmol/L升高至(109.97±11.60)μmol/L，差异有统计学意义(t＝41.27，P<0.05)，PKC、RACK1蛋白和基因表达均显著上升(t值分别为11.64、14.58和27.90、24.38，P值均<0.05)；在给予APN干预后，细胞内红色脂滴散去，泡沫细胞数量明显减少，胆固醇含量下降为(54.27±6.89)μmol/L(P<0.05)，PKC、RACK1蛋白和基因表达均明显得到抑制(t值分别为7.57、8.91和13.27、10.99，P值均<0.05)。
结论APN能明显抑制VSMCs泡沫化，其作用机制可能与调控PKC/RACK1途径有关。