【摘 要】
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目的:探究过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)在调控细胞周期中的相互关系。创新点:首次证明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2,并且
【机 构】
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School of Life Sciences, Yunnan University; Key Laboratory for Biochemistry and Molecular Biolo
【出 处】
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Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biote
【基金项目】
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Project supported by the National Natural Science Foundation of China(Nos.81760507 and 81360310);the Yunnan Province Science and Technology Innovation Team(No.2011CI123),China
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目的:探究过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)在调控细胞周期中的相互关系。创新点:首次证明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2,并且认为Bcl-2可能通过招募PGC-1α降低细胞中的活性氧自由基(ROS)以调节细胞周期。方法:用蛋白质印迹法(Western blotting)检测了接触抑制和血清饥饿处理的NIH3T3过表达Bcl-2的细胞中PGC-1α的表达,并且分别检测了用Bcl-2和PGC-1α的小干扰RNA(si RNA)降低U251细胞(内源性高表达Bcl-2和PGC-1α)中的Bcl-2和PGC-1α的表达,最后用免疫共(co-IP)检测了二者的关系。结论:本实验中用两种细胞同步化的方法(接触抑制和血清饥饿)处理了Bcl-2过表达的NIH3T3细胞时发现PGC-1α高表达,用Bcl-2的si RNA处理了U251细胞时发现PGC-1α的表达降低,但是血清饥饿处理了U251后发现Bcl-2升高而PGC-1α降低,而且PGC-1α被si RNA降低后Bcl-2反而上升,最后用Bcl-2抗体免疫共沉淀了PGC-1α蛋白,这些结果说明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2行使调节细胞周期的功能。
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