【摘 要】
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目的探讨新生鼠缺氧缺血损伤脑组织水通道蛋白4的蛋白和mRNA(aquaporin-4,AQP-4)表达的变化及意义。方法健康7d龄SD大鼠共80只,分为对照组和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)
【机 构】
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都江堰市人民医院儿科,四川大学华西第二医院儿科
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目的探讨新生鼠缺氧缺血损伤脑组织水通道蛋白4的蛋白和mRNA(aquaporin-4,AQP-4)表达的变化及意义。方法健康7d龄SD大鼠共80只,分为对照组和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)。每组动物8只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。HIBD组于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物(各时间点动物8只),对照组与HIBD组相对应时间点分别处死动物,对两组动物进行脑组织病理学观察,Western Blot免疫印迹法检测脑组织AQP-4蛋白的表达和RealtimePCR检测脑组织AQP-4mRNA的表达。结果 HIBD组在HIBD后6、24、48h和72h脑组织病理学出现脑水肿及软化、梗死等改变,并随缺氧缺血后时间延长病理学改变加重。与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6h即开始下降,48h内下降至最低,72h出现恢复,但仍低于对照组(P<0.05)。结论 AQP-4可能参与脑内渗透平衡的重建,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织脑水肿及病理学变化的发生发展有关。
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