【摘 要】
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目的:研究三氧化二砷（ATO）抑制K562细胞增殖的机制,探索慢性髓系白血病（CML）治疗的新靶点。方法:体外培养人CML细胞株K562细胞,采用不同浓度ATO处理K562细胞;MTT法检测经ATO处理2
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目的:研究三氧化二砷（ATO）抑制K562细胞增殖的机制,探索慢性髓系白血病（CML）治疗的新靶点。方法:体外培养人CML细胞株K562细胞,采用不同浓度ATO处理K562细胞;MTT法检测经ATO处理24、48和72 h后细胞的增殖状况;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡、细胞周期变化、K562细胞表面分子CD44的表达水平;RT-PCR分析K562细胞β-catenin和cyclinD1基因的改变。结果:2μmol/L ATO处理的细胞即出现显著的细胞增殖抑制效应,且抑制率呈时间和剂量依赖性（r=0.997,r=0.813）,随着药物浓度的增加及作用时间的延长,CD44的表达率逐渐下降。AnnexinV/PI双染FCM显示,2.5-10μmol/L的ATO作用48 h均可诱导K562细胞凋亡,且呈剂量依赖性（r=0.985）。不同浓度ATO作用细胞48 h后,G0/G1期的细胞比例随药物浓度的增加逐渐增高（r=0.813）,S期细胞比例逐渐降低（r=-0.800）。RT-PCR结果显示,随着ATO浓度的增加K562细胞β-catenin及CylinD1的表达水平逐渐下降（r=-0.924）。结论:在一定的浓度范围内ATO能够抑制K562细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调CD44影响Wnt/β-catenin通路的传导,使细胞周期停滞在G0/G1期,影响基因转录,从而抑制K562细胞的增殖。
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