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目的 研究丁苯酞预处理局灶性脑缺血成年大鼠模型,核因子κB (NF-κB)和Toll样受体4(TLR4)表达水平,初步揭示其脑保护作用机制.方法将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、单纯缺血再灌注组(MCAO组)以及丁苯酞预处理组(NBP组).缺血再灌注模型采用90min大脑中动脉闭塞MCAO,MCAO术前l周,NBP腹腔给药预处理.缺血2h,行再灌注24h后检测神经功能评分及脑梗死体积,Western blot和定量PCR技术测定脑组织中NF-κB和TLR4蛋白及mRNA表达.结果 Sham组无神经功能损伤,无脑组织梗死,与MCAO组差异显著;MCAO组神经功能评分显著高于NBP组,NBP组脑梗死体积显著小于MCAO组(P<0.05).NBP组脑组织中NF-κB和TLR4蛋白和mRNA表达水平均低于MCAO组,而MCAO组显著高于sham组.结论丁苯酞预处理减轻缺血-再灌注损伤可与下调NF-κB和TLR4的表达相关.