【摘 要】
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目的了解姜黄素对胃癌细胞P300、P53、c-myc以及乙酰化组蛋白H3和H4表达的影响,探讨其抗胃癌的分子机制。方法用不同浓度的姜黄素作用人胃腺癌细胞系SGC-7901,作用24、48 h后
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目的了解姜黄素对胃癌细胞P300、P53、c-myc以及乙酰化组蛋白H3和H4表达的影响,探讨其抗胃癌的分子机制。方法用不同浓度的姜黄素作用人胃腺癌细胞系SGC-7901,作用24、48 h后,Rt-PCR法检测P300、P53c、-myc mRNA的表达;蛋白免疫印迹法检测乙酰化组蛋白H3、H4、P300、P53、c-myc蛋白的表达。结果在胃癌细胞SGC-7901中P300和c-myc的表达随姜黄素浓度的改变而改变,在20μmol/L 24 h时抑制作用较为明显,且两者具有相关性(r=0.976),而野生型p53则没有明显变化;姜黄素对乙酰化的组蛋白H3、H4都有抑制作用。也以20μmol/L 24 h的作用最强。结论姜黄素能抑制P300表达,进而抑制组蛋白H3和H4的乙酰化以及原癌基因c-myc的表达,但不影响抑癌基因P53的表达。提示姜黄素抑制组蛋白乙酰化酶P300可能是其抗癌的分子机制之一。
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