微小RNA-30b在急性心肌缺血中的作用及其机制

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目的

检测急性心肌缺血患者血液样本,探讨急性心肌缺血中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化以及微小RNA(miRNA,miR)-30b的作用及机制。

方法

2016年1月至2019年7月采集洛阳中心医院42例急性心肌缺血患者血液样本,以同期42例健康体检志愿者血液样本为对照组。以实时定量反转录聚合聚合酶链反应(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血液样本的PAI-1和miR-30b表达变化。应用SPSS 18.0统计软件分析,多组计量资料采用One-way ANOVA,方差齐时采用LSD和SNK法,方差不齐时采用Tamhane’s T2或Dunnett’s T3法。

结果

急性心肌缺血组患者血液PAI-1的mRNA表达明显升高(3.49±0.52比1.00±0.12),差异有统计学意义(t=2.962,P<0.05)。PAI-1的蛋白表达明显升高(1.71±0.36比1.00±0.14),差异有统计学意义(t=1.935,P<0.05)。miRNA-30b显著降低(0.48±0.09比1.00±0.12),差异有统计学意义(t=-2.023,P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,共转染miR-30b mimics和pmiR-REPORT-wild type荧光素酶报告质粒后,荧光值显著下调(0.29±0.03比1.00±0.09),差异有统计学意义(t=3.194,P<0.05);共转染miR-30b mimics与pmiR-REPORT-mutant后,荧光值变化(0.77±0.81比1.00±0.09)差异无统计学意义(t=-0.512,P>0.05),表明miR-30b能与靶基因PAI-1 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)种子区结合。

结论

急性心肌缺血患者血液中PAI-1表达明显上调,出现纤溶亢进,其增强可能与miR-30b下调有关,miR-30b可能通过对PAI-1的调控参与急性心肌缺血病理进程。

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