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今天，糖尿病已经成为全球问题，它不仅在大多数国家的公众中出现，而且事关所有人的生活方式。
惊人的发病数字
世界卫生组织2011年的统计表明，全球的糖尿病患者已经达到3.66亿人，其中绝大多数属2型糖尿病。
中国似乎是刚刚富起来的国家，糖尿病人的急剧增多是一个明显的证据。2012年1月9日，中国健康教育中心公布了由中国疾控中心慢病中心等机构于2010年联合开展的“中国慢病监测及糖尿病专题调查”报告。结果显示，中国18岁及以上居民糖尿病患病率为9.7%，60岁以上老年人患病率高达19.6%，全国约有成年糖尿病患者9700万人。此外，中国18岁〜59岁劳动力人口糖尿病患病率为7.8%；18岁及以上糖尿病患者中仅有36.1%知道自己患有糖尿病；在接受治疗的糖尿病患者中，仅有1/3患者的血糖得到控制。
糖尿病造成的代价是，每7秒钟就有一人死于该病，每年460万人死于该病。由于糖尿病患者控制血糖能力欠缺，并导致严重的并发症，例如心脏病、卒中，肾脏、神经和足部损害，失明等，数以亿计的人生活质量极差，一些患者甚至生不如死。
糖尿病可以粗分为1型和2型，细分则可加上妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病共4类。而特殊糖尿病按病因及发病机制又可分为8种亚型。如果仅把糖尿病划分为1型和2型，那么1型糖尿病只占糖尿病患者的5%〜10%，2型糖尿病占糖尿病患者的90%〜95%。而糖尿病又可称作生活方式病。
饮食与糖尿病
很多人都知道，糖尿病与生活方式密切相关。表现在，吃得太多和吃得较好或太好，动得太少或不动。吃得较好是指高脂肪、高蛋白和精米白面吃得太多，加上不运动，就会出现肥胖。肥胖既是一种表面上的富贵病，也与糖尿病的发生息息相关。肥胖程度越严重，2型糖尿病的发病概率越高。中度肥胖者糖尿病的发生率高于同年龄正常体重者4倍，严重肥胖者2型糖尿病发病率为正常体重者的21倍。80%的2型糖尿病患者在确诊时超重，肥胖可使2型糖尿病患者的预期寿命缩短8年。因此，肥胖是糖尿病发病的重要危险因素。
糖尿病的本质是，对血糖进行吸收、转化和利用的胰岛素不足，导致体内血糖过高。由于血糖不能降低，出现糖尿病高渗综合征，表现为多饮、多尿、多食，并且倦怠乏力、反应迟钝等。而且，由于胰岛素不足，肌体不能充分利用葡萄糖，转而加速分解脂肪和蛋白质来补充能量和热量，也就使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，使得病人体重减轻、形体消瘦。
血糖过高的产生是分解血糖的胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗，即身体对胰岛素利用能力减弱，主要是体内脂肪细胞、肝细胞等（统称为胰岛素的靶细胞）对胰岛素不敏感。这一切都与肥胖有关，但更与“节俭基因”有关。如果说生活方式是糖尿病的外因，那么，则必须通过人的“节俭基因”这一内因起作用。
美国密歇根大学的人类遗传学家詹姆斯·尼尔（James V. Neel）在1962年12月的《美国人类遗传学》杂志发表文章，首次以“节俭基因假说”来阐明糖尿病的病因和病理，如今这一假说已得到相当多的认同。尼尔认为，在远古时期，人们以狩猎及采摘野果为生，常常是食不果腹，能量短缺，忍饥挨饿。人类的祖先在经年累月适应当时的饥饿环境后，慢慢进化出了能有效储存能量的能力。在进化中，那些能够在进食后较多地将食物能量以脂肪形式储存起来的个体会因为能长期耐受饥饿而存活下来，这就使得他们具有生存的优势。
而帮助人们有效储存和控制能量的能力便体现在基因中，这类基因称为节俭基因。在饥荒来临时，拥有这种基因的人就可能躲过饥馑，避免死亡。而缺少节俭基因的人则会在优胜劣汰的进化中被淘汰。随着人类千万年的进化，节俭基因便代代薪火相传，成为大多数人体内的一种优势基因。
然而，今天的人类通过创造性劳动在创造精神文明的同时生产了极大和极丰富的物质，其中就包括大量的各种食物。今天，人们对主要是大鱼大肉这类丰盛的高脂肪和高蛋白的食物摄入过多，但又贪图安逸和舒适，懒于运动，具有节俭基因的人就可能患糖尿病。因为，人们摄入的多余能量会通过脂肪储存起来。脂肪变多的结果则是肥胖。当然，肥胖只是第一步，它为心脑血管病和糖尿病奠定了坚实的基础。
吃得多吃得好和运动少的结果是脂肪贮存起来，这是靠胰岛的β细胞分泌的胰岛素来降低血糖，从而实现脂肪的贮存。人体许多组织的细胞膜上都存在着胰岛素受体。胰岛素必须与靶细胞，如脂肪细胞和肝细胞膜上的胰岛素受体结合后，才能发挥生物效应。每个脂肪细胞和肝细胞膜上大约有30万个胰岛素受体。当血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，再与脂肪细胞等靶细胞的胰岛素受体结合后，可以让从食物中吸收进血液的糖分加速进入脂肪、肝脏、肌肉等组织，并以糖原的形式贮藏起来备用。这也意味着，胰岛素可以把体内一部分多余的糖分赶入到脂肪组织里，并将这些糖分转化成脂肪贮藏起来。这个过程是，胰岛素促进肝脏合成脂肪酸，使甘油三酯（TG）合成增多，极低密度脂蛋白合成增快，还可以抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪的分解，加速脂肪的贮存。同时，胰岛素也不让脂肪组织随便分解成葡萄糖，以免引起血糖过高。
脂肪贮存的结果是肥胖，而肥胖是因为脂肪细胞的体积变得更肥大，而不是数目的增加。因为人在进入了青春期后，体内脂肪细胞的数量基本固定了下来，脂肪细胞变大以后，细胞上的胰岛素受体减少，对胰岛素的敏感性降低，出现胰岛素抵抗。为了保证血糖不升高，胰岛需要大量工作，以释放更多的胰岛素，结果出现了高胰岛素血症。天长日久，胰岛在超负荷运转下就会不堪重负，功能衰竭，难以正常分泌胰岛素。结果是血液中的胰岛素水平降低，血糖持续升高，糖尿病就发生了。
睡眠与糖尿病
很多人关注的是饮食和饮食方式在诱发糖尿病中的作用，但是新的研究发现，另一些生活方式对糖尿病的发病也具有重要作用，例如睡眠。这是防治糖尿病需要考虑的新视角。
睡眠不足或异常的人也可能患糖尿病。这个结论是由美国哈佛大学公共卫生学院营养系的潘安（An Pan）研究小组通过最新研究得出的，并发表于2011年12月6日的公共科学图书馆医学（PLoS Med）上。该研究小组发现，不定期上夜班的女性比那些只在白天和傍晚上班的女性患2型糖尿病的风险高60%。每个月至少上三次夜班，持续1年〜2年，2型糖尿病风险增加5%。夜班工作持续的周期越长，风险越高，3年〜9年增加20%，20年以上增加60%。
为什么上夜班者患糖尿病的比率高于正常睡眠者呢？研究人员认为第一个原因可能是夜班工作增加了体重，从而导致患糖尿病风险增加。但是这也不能解释所有结果。而以往也有一些研究把夜班工作和肥胖、代谢综合征、血糖失调关联起来。而第二个原因是，上夜班者调节胃肠道和内分泌系统的生物钟受到破坏。睡眠中断可导致胰岛素抵抗、食欲增加和体重增加。第三个原因是，夜班还导致另一些负面健康行为，例如吸烟、不规则饮食和缺乏锻炼。当然，这些原因都只是推测，而且是依赖参与者的自我报告。因此，上夜班者晚上没有正常的睡眠是如何诱发糖尿病的还有待深入的研究来证明。
不过，另一些研究给出了相似的答案。睡眠不正常会导致人发胖，而发胖则是诱导糖尿病的重要因素。例如，新西兰奥塔戈大学的研究人员对244名儿童的研究发现，孩子3岁〜5岁时平均每天的睡眠时间约为11小时，但那些睡眠时间少于11小时的孩子到7岁时往往更为肥胖，其影响程度可大概折算为，平均睡眠时间每减少一小时，会增加约0.7千克脂肪。儿童睡眠不足会增加肥胖风险的原因至少有两个方面：一是睡眠时间减少可能会导致吃零食的时间增多，从而增加肥胖风险；二是睡眠不足会影响体内的激素分泌，从而导致胃口大增，增加肥胖风险。而肥胖也为未来产生糖尿病和心脑血管病埋下了隐患。
同样，美国西北大学研究人员发现，晚上不按时入睡和不正常睡眠的人平均摄取的热量要比正常休息的人多248卡路里，这些额外的热量往往是从晚餐和夜宵中摄取的。也因此，他们未来患糖尿病之类富贵病的概率要高于正常人。
吸烟与糖尿病
吸烟不是吃喝，但同样是生活方式。一般人认为，吸烟即使不好，也只是与肺病和肺癌相关而已，不可能涉及富贵病。其实，吸烟与糖尿病正相关的关系早就被研究所证明。
研究人员发现，2型糖尿病患者吸烟率为24.5%，其中以年轻人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸烟者居多。这表明，中国人糖尿病与烟草相关关系与国外相似。
吸烟诱发和增加糖尿病发病的原理比较复杂，研究人员一直在探讨，目前还并不完全明了。但是，一些研究和推论可以解释部分原因。其主要原理也在于糖尿病发病的本质——胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足或胰岛素作用减弱，因为吸烟可导致这两种情况出现，从而诱发糖尿病。
首先是，长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路均显著减弱，脂肪组织氧化增多，血浆游离脂肪酸水平升高，从而发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖，由此导致胰岛素抵抗的发生，诱发糖尿病。
其次，烟草中的尼古丁可引起交感神经系统兴奋，导致儿茶酚胺和其他升糖激素释放增多。儿茶酚胺是胰岛素作用的强力拮抗剂，它可通过损伤胰岛素的信号传导通路和内在活性，使葡萄糖转运蛋白合成减少，从而使胰岛素作用减弱。
第三，长期吸烟者会合并肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度增高，而肿瘤坏死因子α可下调葡萄糖转运蛋白4（GLUT4），抑制胰岛素介导的葡萄糖转运，使胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少，导致血糖升高，诱发糖尿病。另外，肿瘤坏死因子α也能促进脂肪细胞的分解及游离脂肪酸的释放，间接诱导胰岛素抵抗，从而导致糖尿病的发生。
第四，吸烟还可升高血液循环中细胞间粘附分子（ICAM–1）和血清转化生长因子β（TGF-β）水平，使血管内膜受损，引起血管狭窄或闭塞，使得供应骨骼肌的血液减少，由此让胰岛素介导的葡萄糖摄取减少，从而导致胰岛素抵抗，诱发糖尿病。
生活方式掌握在自己手中
糖尿病当然是可以治疗的。专业人员归纳了几个抗御糖尿病的要点：饮食控制、合理运动、药物治疗、患者教育、自我监测，从而把血糖控制在正常范围内。
但是，糖尿病实际上是三个方面的问题。一是遗传，二是生活方式，三是治疗。从遗传来看，我们所有人都无法怪罪于基因，尤其是节俭基因。对于治疗来说，那是已经得病后的措施，而且要受制约于医生和医疗技术的发展，例如已经有研究提示可以用干细胞移植或生成来治疗糖尿病，但这也需要较长时间的探索。对于每个人来说，唯一可以自己主动操控并预防糖尿病的就是生活方式。
每个人都可以控制饮食或养成科学的饮食行为，如一日三餐饮食有规律，不暴饮暴食，少吃高脂肪高蛋白和精细精加工碳水化合物食品（精米精面），同时需要经常和有规律地运动，不吸烟少喝酒，保持正常睡眠，不无故熬夜等等。如果做到了这些，就能让自己远离糖尿病。
责任编辑/邹佳璇
惊人的发病数字
世界卫生组织2011年的统计表明，全球的糖尿病患者已经达到3.66亿人，其中绝大多数属2型糖尿病。
中国似乎是刚刚富起来的国家，糖尿病人的急剧增多是一个明显的证据。2012年1月9日，中国健康教育中心公布了由中国疾控中心慢病中心等机构于2010年联合开展的“中国慢病监测及糖尿病专题调查”报告。结果显示，中国18岁及以上居民糖尿病患病率为9.7%，60岁以上老年人患病率高达19.6%，全国约有成年糖尿病患者9700万人。此外，中国18岁〜59岁劳动力人口糖尿病患病率为7.8%；18岁及以上糖尿病患者中仅有36.1%知道自己患有糖尿病；在接受治疗的糖尿病患者中，仅有1/3患者的血糖得到控制。
糖尿病造成的代价是，每7秒钟就有一人死于该病，每年460万人死于该病。由于糖尿病患者控制血糖能力欠缺，并导致严重的并发症，例如心脏病、卒中，肾脏、神经和足部损害，失明等，数以亿计的人生活质量极差，一些患者甚至生不如死。
糖尿病可以粗分为1型和2型，细分则可加上妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病共4类。而特殊糖尿病按病因及发病机制又可分为8种亚型。如果仅把糖尿病划分为1型和2型，那么1型糖尿病只占糖尿病患者的5%〜10%，2型糖尿病占糖尿病患者的90%〜95%。而糖尿病又可称作生活方式病。
饮食与糖尿病
很多人都知道，糖尿病与生活方式密切相关。表现在，吃得太多和吃得较好或太好，动得太少或不动。吃得较好是指高脂肪、高蛋白和精米白面吃得太多，加上不运动，就会出现肥胖。肥胖既是一种表面上的富贵病，也与糖尿病的发生息息相关。肥胖程度越严重，2型糖尿病的发病概率越高。中度肥胖者糖尿病的发生率高于同年龄正常体重者4倍，严重肥胖者2型糖尿病发病率为正常体重者的21倍。80%的2型糖尿病患者在确诊时超重，肥胖可使2型糖尿病患者的预期寿命缩短8年。因此，肥胖是糖尿病发病的重要危险因素。
糖尿病的本质是，对血糖进行吸收、转化和利用的胰岛素不足，导致体内血糖过高。由于血糖不能降低，出现糖尿病高渗综合征，表现为多饮、多尿、多食，并且倦怠乏力、反应迟钝等。而且，由于胰岛素不足，肌体不能充分利用葡萄糖，转而加速分解脂肪和蛋白质来补充能量和热量，也就使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，使得病人体重减轻、形体消瘦。
血糖过高的产生是分解血糖的胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗，即身体对胰岛素利用能力减弱，主要是体内脂肪细胞、肝细胞等（统称为胰岛素的靶细胞）对胰岛素不敏感。这一切都与肥胖有关，但更与“节俭基因”有关。如果说生活方式是糖尿病的外因，那么，则必须通过人的“节俭基因”这一内因起作用。
美国密歇根大学的人类遗传学家詹姆斯·尼尔（James V. Neel）在1962年12月的《美国人类遗传学》杂志发表文章，首次以“节俭基因假说”来阐明糖尿病的病因和病理，如今这一假说已得到相当多的认同。尼尔认为，在远古时期，人们以狩猎及采摘野果为生，常常是食不果腹，能量短缺，忍饥挨饿。人类的祖先在经年累月适应当时的饥饿环境后，慢慢进化出了能有效储存能量的能力。在进化中，那些能够在进食后较多地将食物能量以脂肪形式储存起来的个体会因为能长期耐受饥饿而存活下来，这就使得他们具有生存的优势。
而帮助人们有效储存和控制能量的能力便体现在基因中，这类基因称为节俭基因。在饥荒来临时，拥有这种基因的人就可能躲过饥馑，避免死亡。而缺少节俭基因的人则会在优胜劣汰的进化中被淘汰。随着人类千万年的进化，节俭基因便代代薪火相传，成为大多数人体内的一种优势基因。
然而，今天的人类通过创造性劳动在创造精神文明的同时生产了极大和极丰富的物质，其中就包括大量的各种食物。今天，人们对主要是大鱼大肉这类丰盛的高脂肪和高蛋白的食物摄入过多，但又贪图安逸和舒适，懒于运动，具有节俭基因的人就可能患糖尿病。因为，人们摄入的多余能量会通过脂肪储存起来。脂肪变多的结果则是肥胖。当然，肥胖只是第一步，它为心脑血管病和糖尿病奠定了坚实的基础。
吃得多吃得好和运动少的结果是脂肪贮存起来，这是靠胰岛的β细胞分泌的胰岛素来降低血糖，从而实现脂肪的贮存。人体许多组织的细胞膜上都存在着胰岛素受体。胰岛素必须与靶细胞，如脂肪细胞和肝细胞膜上的胰岛素受体结合后，才能发挥生物效应。每个脂肪细胞和肝细胞膜上大约有30万个胰岛素受体。当血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，再与脂肪细胞等靶细胞的胰岛素受体结合后，可以让从食物中吸收进血液的糖分加速进入脂肪、肝脏、肌肉等组织，并以糖原的形式贮藏起来备用。这也意味着，胰岛素可以把体内一部分多余的糖分赶入到脂肪组织里，并将这些糖分转化成脂肪贮藏起来。这个过程是，胰岛素促进肝脏合成脂肪酸，使甘油三酯（TG）合成增多，极低密度脂蛋白合成增快，还可以抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪的分解，加速脂肪的贮存。同时，胰岛素也不让脂肪组织随便分解成葡萄糖，以免引起血糖过高。
脂肪贮存的结果是肥胖，而肥胖是因为脂肪细胞的体积变得更肥大，而不是数目的增加。因为人在进入了青春期后，体内脂肪细胞的数量基本固定了下来，脂肪细胞变大以后，细胞上的胰岛素受体减少，对胰岛素的敏感性降低，出现胰岛素抵抗。为了保证血糖不升高，胰岛需要大量工作，以释放更多的胰岛素，结果出现了高胰岛素血症。天长日久，胰岛在超负荷运转下就会不堪重负，功能衰竭，难以正常分泌胰岛素。结果是血液中的胰岛素水平降低，血糖持续升高，糖尿病就发生了。
睡眠与糖尿病
很多人关注的是饮食和饮食方式在诱发糖尿病中的作用，但是新的研究发现，另一些生活方式对糖尿病的发病也具有重要作用，例如睡眠。这是防治糖尿病需要考虑的新视角。
睡眠不足或异常的人也可能患糖尿病。这个结论是由美国哈佛大学公共卫生学院营养系的潘安（An Pan）研究小组通过最新研究得出的，并发表于2011年12月6日的公共科学图书馆医学（PLoS Med）上。该研究小组发现，不定期上夜班的女性比那些只在白天和傍晚上班的女性患2型糖尿病的风险高60%。每个月至少上三次夜班，持续1年〜2年，2型糖尿病风险增加5%。夜班工作持续的周期越长，风险越高，3年〜9年增加20%，20年以上增加60%。
为什么上夜班者患糖尿病的比率高于正常睡眠者呢？研究人员认为第一个原因可能是夜班工作增加了体重，从而导致患糖尿病风险增加。但是这也不能解释所有结果。而以往也有一些研究把夜班工作和肥胖、代谢综合征、血糖失调关联起来。而第二个原因是，上夜班者调节胃肠道和内分泌系统的生物钟受到破坏。睡眠中断可导致胰岛素抵抗、食欲增加和体重增加。第三个原因是，夜班还导致另一些负面健康行为，例如吸烟、不规则饮食和缺乏锻炼。当然，这些原因都只是推测，而且是依赖参与者的自我报告。因此，上夜班者晚上没有正常的睡眠是如何诱发糖尿病的还有待深入的研究来证明。
不过，另一些研究给出了相似的答案。睡眠不正常会导致人发胖，而发胖则是诱导糖尿病的重要因素。例如，新西兰奥塔戈大学的研究人员对244名儿童的研究发现，孩子3岁〜5岁时平均每天的睡眠时间约为11小时，但那些睡眠时间少于11小时的孩子到7岁时往往更为肥胖，其影响程度可大概折算为，平均睡眠时间每减少一小时，会增加约0.7千克脂肪。儿童睡眠不足会增加肥胖风险的原因至少有两个方面：一是睡眠时间减少可能会导致吃零食的时间增多，从而增加肥胖风险；二是睡眠不足会影响体内的激素分泌，从而导致胃口大增，增加肥胖风险。而肥胖也为未来产生糖尿病和心脑血管病埋下了隐患。
同样，美国西北大学研究人员发现，晚上不按时入睡和不正常睡眠的人平均摄取的热量要比正常休息的人多248卡路里，这些额外的热量往往是从晚餐和夜宵中摄取的。也因此，他们未来患糖尿病之类富贵病的概率要高于正常人。
吸烟与糖尿病
吸烟不是吃喝，但同样是生活方式。一般人认为，吸烟即使不好，也只是与肺病和肺癌相关而已，不可能涉及富贵病。其实，吸烟与糖尿病正相关的关系早就被研究所证明。
研究人员发现，2型糖尿病患者吸烟率为24.5%，其中以年轻人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸烟者居多。这表明，中国人糖尿病与烟草相关关系与国外相似。
吸烟诱发和增加糖尿病发病的原理比较复杂，研究人员一直在探讨，目前还并不完全明了。但是，一些研究和推论可以解释部分原因。其主要原理也在于糖尿病发病的本质——胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足或胰岛素作用减弱，因为吸烟可导致这两种情况出现，从而诱发糖尿病。
首先是，长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路均显著减弱，脂肪组织氧化增多，血浆游离脂肪酸水平升高，从而发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖，由此导致胰岛素抵抗的发生，诱发糖尿病。
其次，烟草中的尼古丁可引起交感神经系统兴奋，导致儿茶酚胺和其他升糖激素释放增多。儿茶酚胺是胰岛素作用的强力拮抗剂，它可通过损伤胰岛素的信号传导通路和内在活性，使葡萄糖转运蛋白合成减少，从而使胰岛素作用减弱。
第三，长期吸烟者会合并肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度增高，而肿瘤坏死因子α可下调葡萄糖转运蛋白4（GLUT4），抑制胰岛素介导的葡萄糖转运，使胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少，导致血糖升高，诱发糖尿病。另外，肿瘤坏死因子α也能促进脂肪细胞的分解及游离脂肪酸的释放，间接诱导胰岛素抵抗，从而导致糖尿病的发生。
第四，吸烟还可升高血液循环中细胞间粘附分子（ICAM–1）和血清转化生长因子β（TGF-β）水平，使血管内膜受损，引起血管狭窄或闭塞，使得供应骨骼肌的血液减少，由此让胰岛素介导的葡萄糖摄取减少，从而导致胰岛素抵抗，诱发糖尿病。
生活方式掌握在自己手中
糖尿病当然是可以治疗的。专业人员归纳了几个抗御糖尿病的要点：饮食控制、合理运动、药物治疗、患者教育、自我监测，从而把血糖控制在正常范围内。
但是，糖尿病实际上是三个方面的问题。一是遗传，二是生活方式，三是治疗。从遗传来看，我们所有人都无法怪罪于基因，尤其是节俭基因。对于治疗来说，那是已经得病后的措施，而且要受制约于医生和医疗技术的发展，例如已经有研究提示可以用干细胞移植或生成来治疗糖尿病，但这也需要较长时间的探索。对于每个人来说，唯一可以自己主动操控并预防糖尿病的就是生活方式。
每个人都可以控制饮食或养成科学的饮食行为，如一日三餐饮食有规律，不暴饮暴食，少吃高脂肪高蛋白和精细精加工碳水化合物食品（精米精面），同时需要经常和有规律地运动，不吸烟少喝酒，保持正常睡眠，不无故熬夜等等。如果做到了这些，就能让自己远离糖尿病。
责任编辑/邹佳璇