论文部分内容阅读
目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在内皮素-1(ET-1)的两个G蛋白偶联受体ETA和ETB介导的收缩机制。方法用大鼠肠系膜上动脉器官培养模型,以敏感的离体药理学实验方法记录培养前后血管平滑肌张力,实时定量的PCR测定培养前后受体mRNA表达水平的变化。结果S6c不引起新鲜的肠系膜上动脉收缩,培养后ETB受体mRNA表达水平上调,介导的收缩明显增强(P<0.05);而ETA受体介导的收缩功能和mRNA均变化不大。低浓度的SB386023(10^-5mol·L^-1